羅格列酮鈉治療2型糖尿病的臨床觀察

程新平

由胰島細胞功能缺陷和胰島素抵抗引起的2型糖尿病(T2DM)，胰島B細胞總是異常存在于其整個病程中。故保護細胞功能減輕胰島素抵抗是T2DM的治療主要方法。作為噻唑烷二酮類最新一代胰島素增敏劑［4］的馬來酸羅格列酮，具有增加胰島敏感性，改善胰島素抵抗，從而減少發生糖尿病慢性并發癥，延緩糖尿病進展，穩定控制血糖。回顧性分析我院44例2008年5月至2010年11月間應用羅格列酮治療2型糖尿病患者的臨床資料。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集88例2008年5月至2010年11月間在我院內分泌科門診就診的2型糖尿病患者，隨機將88例患者各44例分為對照組和治療組，所有患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準［2］，年齡36～67歲，平均(48±8)歲，女45例，男43例。經4周以上磺脲類藥物和飲食正規治療，肝腎功能正常，但其血糖控制不理想，即2 hPG(餐后2 h血糖)大于11.1 mmol/L，FPG(空腹血糖)大于 7.8 mmol/L。所有入選病例均除外對噻唑烷二酮或二甲雙胍類(TZDs)藥物過敏和嚴重心功能不全、糖尿病酮癥酸中毒及感染。兩組體重指數、年齡等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 在原有治療的基礎上治療組加服4 mg羅格列酮，連用12周，1次/d;對照組則加服250 mg鹽酸二甲雙胍，連續12周，3次/d。兩組患者在藥物治療的同時均采取適度的運動及飲食控制。

1.3觀察指標 治療過程中監測治療前后計算體重指數，并測量體重、身高，BMI(體重指數)=體重(kg)/身高的平方(m2)，治療前后IRI(胰島素抵抗指數)采用HOMA(穩態模型分析)計算。在治療前后均檢測2 hBG(餐后2 h血糖)、LDI-c(低密度脂蛋白膽固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、HbAlc(糖化血紅蛋白)、TC(總膽固醇)、FINS(空腹胰島素)、TG(三酰甘油)、FBG(空腹血糖)。

1.4統計學方法 統計學分析采用軟件SPSS 10.0進行。兩組資料呈正態分布，所有數據結果以s表示，采用 t檢驗組間及組內比較，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、抵抗指數、血糖及胰島素其比較 治療組治療后與治療前比較，2 hBG、IRI、FBG、HbAlc、2FINS降低，差異均有統計學意義(P ＜0.01);對照組治療后與治療前比較，上述指標明顯降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。對照組與治療組比較:對照組各項指標治療后與治療組相比相對較高，差異有統計學意義(P＜O.05);治療前上述指標差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后比較(s)

表1 兩組治療前后比較(s)

組別 IRI FINS(MU/I)HbAlc(%)2 hBG(mmol/L)FBG(mmol/L)對照組 治療前2.3±1.6 7.5±2.0 5.1±0.9 9.2±2.1 6.5±1.1 3.8±1.5 10.5±2.0 8.3±1.4 12.9±3.3 9.7±1.5治療后 3.5±1.6 8.4±2.2 6.6±1.0 10.7±2.4 7.6±1.3治療組 治療前 3.9±1.4 10.6±2.1 8.0±1.5 13.1±3.0 9.9±1.7治療后

2.2兩組患者治療前后血脂及體重指數比較 治療組治療后與治療前比較:BMI、LDL-C、TC差異無統計學意義(P＞0.05)，TG 明顯下降(P ＜0.01)，HDL-C 增高(P ＜0.05);對照組治療后與治療前比較:HDL-C、BMI、TC、LDL-C差異均無統計學意義(P＞0.05)，TG下降，差異有統計學意義(P＜0.05)。治療組與對照組比較:治療前上述指標差異無統計學意義(P＞0.05)，BMI、LDL-C及TC差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后HDL-C增高而TG降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后及體重指數比較(s)

表2 兩組患者治療前后及體重指數比較(s)

組別 BMI LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)DL-C(mmol/L)26.8±7.7 3.8±1.1 2.3±1.3 4.5±1.3 1.1±0.3治療后 26.3±7.8 3.6±1.3 1.8±1.0 4.3±1.4 1.3±0.4治療組 治療前 27.1±7.9 3.7±1.2 2.4±1.1 4.4±1.5 1.2±0.3治療后對照組 治療前26.8±8.0 3.2±1.1 1.4±0.8 3.9±1.0 1.5±0.5

3 討論

我國當前糖尿病患者據統計［3］約4 000萬，嚴重危害人類的健康，其中最主要的類型是約占糖尿病總數的90% 的T2DM，胰島素作用和胰島素抵抗低下是其基本病理特征，胰島素抵抗一旦發生，就會有更多的胰島素從胰島?細胞分泌出從而使血管發生病變的危險性增加，并使高胰島素血癥出現。因此治療T2DM的關鍵就在于如何增強胰島素作用及改善胰島素抵抗。

具有高度選擇性的過氧化物酶體增殖活化受體激動劑且作用很強的羅格列酮，另外據報道［4］還具有改善血管內皮功能和抗氧化的作用。其屬于噻唑烷二酮類口服降糖藥，作用機制主要是增加脂肪、骨骼肌及肝臟組織對胰島素的敏感性，通過與過氧化物酶體增殖物活化受體r結合，來降低血糖。與文獻報道一致［5］，結果顯示用羅格列酮治療12周后治療組TG降低突出(P＜0.01)，HDL-C明顯升高(P＜0.05)，表明羅格列酮可調節糖尿病患者的脂質代謝異常，降低TG而升高HDI-C。本文資料還顯示經磺脲類藥物治療加用運動、飲食治療88例血糖控制不佳的2型糖尿病患者，加用二甲雙胍或羅格列酮治療12周后兩組均獲得較好的血糖控制，與治療前比較HbAlc、2 hBG、FBG均明顯降低，差異有統計學意義(P ＜ O.05);羅格列酮降低 2 hBG、IRI、HbAlc、FBG及FINS等更突出(P＜0.01)，且對照組與治療組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，說明羅格列酮降低血糖、改善胰島素抵抗的作用更突出有效;而兩組治療后IRI及FINS明顯降低(P＜0.05)，表明在改善胰島素抵抗的作用方面羅格列酮和二甲雙胍均有效。

綜上所述，在治療2型糖尿病中羅格列酮不但能降低發生血管并發癥的危險及延緩糖尿病的發展，還能改善脂質代謝紊亂、降低血糖、改善胰島素抵抗，無明顯不良反應在治療后出現，并能將患者的遠期預后改善，值得臨床推廣使用。

［1］張健，劉新福.羅格列酮聯合二甲雙胍治療2型糖尿病22例臨床觀察.海南醫學，2009，20(9):38-39.

［2］DeFronzo RA.Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitusEJ?.Ann Intern Med，1999，131:281.

［3］蔣成燕，劉兆玉，袁立英.羅格列酮鈉治療2型糖尿病的臨床觀察 .重慶醫學，2009.38(2):202-204.

［4］牟嬌，賈德福，何作云，等.羅格列酮對2型糖尿病大鼠血漿resistin的影響及對腎小球硬化的干預研究.中國病理生理雜志，2009，25(8):1635-1639.

［5］張榕榕.羅格列酮和二甲雙胍治療2型糖尿病療效的比較.天津醫科大學學報，2003，9(4):502-504.