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紅花黃色素對冠心病心絞痛患者內皮素和一氧化氮的影響

2012-10-31 08:52:16李勇郝凌霄魏彤
中國現代藥物應用 2012年12期
關鍵詞:冠心病療效

李勇 郝凌霄 魏彤

冠心病心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇或暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。選擇冠心病心絞痛患者96例給予紅花黃色素治療,旨在觀察紅花黃色素對冠心病心絞痛患者療效、安全性及對血清中內皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照WHO命名及診斷標準,同時參照1979年全國中西醫結合防治冠心病、心絞痛、心律失常座談會的診斷標準,在住院患者中選擇已確診為冠心病心絞痛患者96例,隨機分為兩組,其中治療組64例,男34例,女30例,年齡46~79歲,平均62.7歲,病程0.5~12年,平均5.6年。對照組32例,男17例,女15例,年齡44~77歲,平均61.3歲,病程11個月~10年,平均5.6年。兩組在病程、年齡、性別方面比較,差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法 治療組:紅花黃色素針0.1 g靜脈點滴,1次/d。對照組:復方丹參針20 ml靜脈點滴,1次/d。治療期間除心絞痛發作時口含硝酸甘油外,均停用其他抗心肌缺血藥物。

1.3 觀察指標 詳細記錄患者心絞痛發作頻率、部位、程度、持續時間,硝酸甘油用量,心率及血壓。用藥前后作常規12導聯心電圖,觀察血漿內皮素、一氧化氮的改變情況。

1.4 療效標準 心絞痛療效:顯效:心絞痛發作次數減少80%以上或同等勞累程度不引起心絞痛;有效:心絞痛發作次數及硝酸甘油消耗量均減少50% ~80%;無效:心絞痛發作次數及硝酸甘油消耗量均減少不足50%;加重:心絞痛發作次數、療程及持續時間增加,硝酸甘油消耗量增加。

1.5 不良反應 出現任何不良反應,不論是否與藥物有關,均應記錄。

2 結果

2.1 心絞痛療效

2.1.1 對心絞痛癥狀的療效 治療組顯效16例,有效13例,無效3例,總有效率90.6%;對照組顯效7例,有效10例,無效 12例,加重3例,總有效率53.1%。2組療效經Ridit檢驗有顯著性差異(U=3.25,P<0.01)。

2.1.2 對心絞痛發作頻率、持續時間及硝酸甘油日消耗量的影響 見表1。2組治療后心絞痛發作頻率、持續時間及硝酸甘油消耗量均顯著下降(P<0.01或P<0.05),治療組較對照組下降更為顯著(P<0.01或P<0.05)。

表1

2.2 心電圖改善 治療組顯著改善10例,改善13例,無改變9例,總有效率為71.9%;對照組顯著改善5例,改善9例,無改變14例,加重4例,總有效率43.8%。2組療效經Ridit檢驗差異有顯著性(U=2.35,P<0.01)。

2.3 對血漿ET、NO的影響 見表2。治療組ET顯著下降(P<0.05),NO顯著上升(P<0.01);與對照組比較有顯著差異(P <0.05)。

表2 兩組治療前后ET、NO的比較(±s)

表2 兩組治療前后ET、NO的比較(±s)

注:與本組治療前比較*P<0.05;與對照組比較#P<0.05;**P<0.01

NO(μmol/L)項目 ET(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 139.45±16.02 72.94±10.79*# 4.75±1.09 7.68±2.04**#對照組 140.05±15.83 96.51±13.82 4.53±1.15 5.98±1.99

3 討論

ET是已知的最有力的內源性血管收縮因子,由內皮細胞產生的一種作用強烈且持久的血管收縮肽,NO作為主要的內源性舒張因子,它對維持血管緊張性和反應性起重要作用。NO是內皮細胞分泌的舒血管因子,為ET的省里拮抗劑,持續基礎釋放對維持血管系統恒定的舒張、調節冠狀動脈基本張力、保持心肌血流灌注有著重要作用。

紅花黃色素是中藥紅花的主要有效成分之一,由多種查爾酮類化合物組成,存在于紅花的水溶性提取部位。羥基紅花黃色素A是具有單查爾酮苷類結構的單體化合物,是紅花藥理功效中主要效應物質。其對血管內皮的主作用,可明顯減低ET,增加NO,調整血管內皮細胞功能失調[1]。

本研究表明,紅花黃色素可擴張冠狀動脈,改善缺血區的供血,從而緩解心絞痛和心電圖缺血樣改變。紅花黃色素在改善心肌缺血心電圖變化的同時,可明顯降低ET釋放,增加體內NO含量,維持血管系統恒定的舒張、調節冠狀動脈基本張力,保持心肌血流灌注,且臨床應用安全,副作用小,是治療冠心病心絞痛患者的一種途徑。

[1] 孫宜萍,楊建芬,李蔚.紅花注射液對高血壓病血管內皮保護作用的臨床觀察.上海醫學,2002,25:50-52.

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