蔣洪春 曹林德 張建梅
強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一種主要累及骶髂關節和脊柱等中軸關節的慢性自身免疫性疾病[1],屬于血清陰性脊柱關節病的一個亞型。該病好發于男性,發病高峰年齡為20~30歲,40歲以上及8歲以下的人群很少發病。臨床表現為脊柱和外周關節炎,并伴有胸廓、肺、心臟、虹膜等多部位的不同程度損害。非特異性滑膜炎和附麗病是AS的主要病理特征。AS早期癥狀不典型,從出現癥狀到確診往往需要數年時間,容易延誤治療的最佳時機。AS早期診斷已成為當前風濕病學界研究的一個熱點。而目前AS的診斷標準不適合于本病的早期診斷。原因在于必須有雙側Ⅱ級(或以上)放射學骶髂關節炎,加上有關的臨床癥狀才可以診斷[2]。且MRI技術未包括在目前通用的診斷(或分類)標準中。本研究旨在提高對早期骶髂關節炎MSCT及早期脊柱炎MRI表現的認識。
1.1 一般資料 收集我院2009年8月~2011年6月臨床表現典型而常規X線檢查胸椎、腰椎陰性及骶髂關節陰性或可疑的早期AS患者24例。其中男19例,女5例;年齡14~50歲,平均(25.7±6.7)歲;病程6個月~3年。臨床主要表現為下腰痛、晨僵,部分患者曾出現過髖關節及外周關節不適或疼痛,22例骨盆按壓和(或)下肢“4”實驗陽性。患者類風濕因子均陰性,16例血沉(ERS)增高,9例C反應蛋白(CRP)增高,21例人類白細胞抗原-B27(HLA-B27)陽性。所有患者行骶髂關節MSCT掃描及胸椎、腰椎MRI檢查。
1.2 檢查方法
1.2.1 CT檢查 采用SIEMENS Somatom Definition AS+64排螺旋CT。患者取仰臥位,使用2mm層厚高分辨率連續掃描,以骶髂關節上緣為基線,包括全部骶髂關節連續掃描,矩陣512×512,骨算法重建,并行冠狀位重建。
1.2.2 MRI檢查 采用MARCONI公司0.23T磁共振成像儀,24例胸椎及腰椎常規軸位、矢狀位及冠狀T1WI、T2WI及抑脂掃描,矩陣256×256,層厚5mm,間隔0.5mm。T1WI采用SE序列(TR450ms,TE20ms);T2WI采用FSE序列(TR4200ms,TE100 ms)T1WI抑脂采用STIR序列(TR1079ms,TI90ms,TE16ms,反轉角90);T2WI抑脂采用(TR4800ms,TI80ms,TE80ms,反轉角90)。
2.1 MSCT結果 24例患者骶髂關節MSCT發現骶髂關節炎19例,其中雙側骶髂關節受累13例(圖1a),單側受累6例(圖2a),骶髂關節正常5例;按紐約分級標準判斷骶髂關節受累程度,骶髂關節炎I級11例(45.83%),Ⅱ級8例(33.33%),0級5例(20.83%)。19例骶髂關節面均有不同程度的密度增高,且以髂側關節面顯著;皮質白線中斷3例,局灶性微小蟲蝕狀骨質破壞3例;關節面小囊變2例;1例骶髂關節間隙假性增寬(圖4a)。
2.2 MRI結果 24例患者胸椎及腰椎MRI檢查,發現在椎體前后緣的脊柱炎(Romanus病灶)13例,共32個病灶,9例多發,4例單發;表現為椎體前后緣上下邊角T1WI信號減低,壓脂T2WI信號增高(圖1b-c);其中4例患者共7個Romanus病灶在治療一段時間后復查病灶不同程度縮小(圖3b-c)。1例Anderson病灶(圖4b),T1WI呈低信號,抑脂T2WI高信號。

圖1 男19歲,下腰痛伴晨僵1年;圖1a雙側骶髂關節面硬化及微小骨侵蝕,1b-4c胸6椎體病灶壓脂T2WI信號增高及T1WI信號減低

圖2 男17歲,下腰痛1年;圖2a左側骶髂關節面彌漫性硬化,髂側面為著,2b-3c抑脂序列胸6及胸12椎體小斑片狀異常高信號

圖3 男17歲,下腰痛6個月;圖3a雙側骶髂關節面硬化及右側骨侵蝕,3b胸5椎體Romanus病灶,3c臨床治療6個月后復查病灶縮小

圖4 男23歲,后背痛2年;圖2a雙側骶髂關節不同程度骨侵蝕,右側骶髂關節假性增寬,4b多個腰椎Romanus病灶代表急性骨炎`
AS病因不明,一般認為與遺傳和環境因素引起的異常自身免疫有關,發病較為緩慢,全身及局部癥狀較輕,故早期不易確診。早期骶髂關節幾乎100%受累,雙側對稱發病為其特征,是診斷的主要依據。AS是以關節軟骨、滑膜受侵為特征的非特異性炎癥,滑膜小血管周圍有淋巴細胞、漿細胞、少數多核細胞浸潤,致滑膜增厚,并形成血管翳,繼之發生關節軟骨破壞,軟骨下骨侵犯。侵蝕軟骨及骨質而致關節面的骨皮質吸收變薄或消失,形成關節面下的小囊狀透光區及“缺刻狀”關節面缺損,關節間隙狹窄,關節囊纖維化和關節骨性強直,并有明顯骨質疏松。病變多從骶髂關節開始,向上可侵犯頸椎。
按照紐約標準,AS骶髂關節炎分為5級,0級=正常;Ⅰ級=可疑病變;Ⅱ級=微小異常,局灶性侵蝕、硬化,關節間隙無改變;Ⅲ級=肯定異常,伴有侵蝕、硬化,關節間隙增寬/狹窄或部分強直中之一項者;Ⅳ級=完全性骨性強直[3]。早期骶髂關節炎的定義為CT骶髂關節炎≤Ⅱ級,而AS臨床早期對應Ⅰ~Ⅱ級[4]。骶髂關節由骶骨耳狀面與髂骨耳狀面構成的微動滑膜關節,關節面呈“耳”狀,凹凸不平,X線平片由于解剖學相互重疊,Ⅱ級以下骶髂關節炎容易漏診,MSCT不受組織重疊干擾,圖像分辨率高,能更清楚地顯示關節間隙,提高侵蝕、囊變和皮質中斷的檢出率,能較準確診斷2級骶髂關節炎。本組24例患者X線平片13例患者骶髂關節陰性,11例患者髂骨關節面密度增高可疑病變,而MSCT發現骶髂關節炎19例,其中雙側骶髂關節受累13例,單側受累6例,骶髂關節正常5例;按紐約分級標準判斷骶髂關節受累程度,24例患者骶髂關節炎I級11例(45.83%),Ⅱ級8例(33.33%),0級5例(20.83%)。正常骶髂關節的MSCT表現為關節面光整,骨皮質密度均勻,厚薄一致;關節間隙左右對稱,在2mm以上;關節面下骨松質的骨小梁清晰可見;韌帶部分的間隙隨層面的上升而逐漸增寬。髂骨面的骨皮質基本對稱,但不均勻,由前往后逐漸變薄;骶骨面骨皮質常均勻一致,邊緣清晰,有韌帶附著處常不規則。由于此解剖特點,致使病變起源于滑膜的AS首先累及骶髂關節前下方的髂骨面,本組19例骶髂關節病變均表現為髂側較骶側重,并發現髂骨側皮質白線中斷3例,3例出現微小蟲蝕狀骨質破壞,2例出現小囊變,1例骶髂關節間隙假性增寬。
MRI可以發現平片、骨掃描陰性的脊柱炎癥。能顯示軟骨病變,還能檢出關節旁骨髓水中、脂肪沉積等脊柱炎的早期表現,在AS的早期階段,只有MRI的STIR序列和T1WI增強掃描才能發現急性期脊柱炎。Romanus病灶即發生于椎體前后緣的椎體骨炎,急性期MRI表現為椎體前后緣上下邊角T1WI呈低信號,抑脂T2WI信號增高,代表骨髓水腫,這種病灶椎體前緣明顯多于后緣[5]。椎體骨炎是AS的一個典型征象。從表面上看骨炎是一個炎性過程,實際上它代表的是以椎體椎間盤連接部位的附麗病及伴隨的骨侵蝕、硬化和韌帶骨贅為特征的一種非炎癥性反應。受侵蝕的椎體前面的凹面變平直,甚至凸起,形成“方形”。早期脊椎受累,平片及CT表現正常,在骨侵蝕或隨后出現的修復之前,只有MRI能顯示早期脊椎受累的部位、范圍及程度。Baraliakos等[6]研究表明,AS患者MRI上胸椎與腰椎炎性病變的比例分別為74%和24%,胸椎是脊柱中最容易受累的部位。慢性期由于病變區脂肪沉積,MRI上T1WI和T2WI信號均增高。本組19例胸、腰椎X線平片未見明確異常的患者,MRI檢查發現胸、腰椎椎體前后緣存在Romanus病灶13例,共32個病灶,9例多發,4例單發;表現為椎體前后緣上下邊角T1WI信號減低,壓脂T2WI信號增高,代表骨髓水腫、骨炎。隨著AS病變的進展,Romanus病灶可導致椎體前方韌帶骨贅形成,它是指兩個鄰近椎體間形成骨橋,是AS的特征性表現。韌帶骨贅不同于骨質增生是因為它們最初的方向不是水平的,而是垂直的,骨性強直可以發生于椎體的邊緣或中心。
另外,AS累及脊柱的MRI表現還有Anderson病灶、滑膜關節炎、肌腱韌帶附著部炎、韌帶骨贅與骨性強直及不完全骨折[7]。Anderson病灶即相鄰椎體終板不規則侵蝕硬化,表現為受累椎間盤上方或(和)下方相對應的椎體信號異常,T1WI低信號,抑脂T2WI高信號,本組可疑Anderson病灶1例,Anderson病灶可繼發椎體的不完全骨折,也稱Anderson骨折,多由輕微創傷引起,與AS所致的骨質疏松和強直有關。最容易受累的肌腱韌帶附著部炎是棘間韌帶和棘上韌帶,抑脂T2WI呈高信號,增強T1WI病灶明顯強化。滑膜關節炎包括椎小關節、肋椎關節、肋橫突關節的炎癥,MRI表現為受累關節間隙模糊,呈長T1、長T2信號改變,由于肋椎關節和肋橫突關節強直,使胸廓活動度減小。遺憾的是這些表現均為非特異性改變,如能做比較準確的病理對照,相信可以成為AS早期診斷的手段之一。
了解早期AS脊柱的MRI及骶髂關節炎的MSCT表現,結合臨床癥狀及實驗室檢查,能使AS的診斷率大大提高。臨床高度懷疑AS而常規X線檢查陰性的患者,必須結合CT與MRI影像學檢查,才能做到早期診斷、早期治療。我們建議凡中青年男性出現腰背痛或髖部疼痛,尤其癥狀持續較長、不緩解,MSCT發現骶髂關節模糊、關節面毛糙的患者,MRI發現脊柱異常信號,應高度警惕為本病,甚至CT引導下穿刺活檢,需早期治療并隨訪復查。
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[6]Baraliakos X,Landewé R,Hermann KG,et al.Inflammation in ankylosing spondylitis systematic description of the extent and frequency of acute spinal changes using magnetic resonance imaging[J].Ann Rheum Dis,2005,64(5):730-734.
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