阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動的臨床觀察

李 錦

(江蘇省寶應縣人民醫院心血管內科,江蘇寶應,225800)

本研究旨在觀察阿托伐他汀聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動的安全性及有效性。

1 資料與方法

選擇2007～2009年在本院就診的76例陣發性房顫患者。經詢問病史、體格檢查、12導聯心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、胸部X線、生化(包括CRP)檢查,排除急性心肌梗死、心力衰竭、瓣膜性心臟病、甲狀腺功能異常、擴張型心肌病、電解質紊亂、嚴重肝腎功能異常等。年房顫發作次數大于5次,房顫發作時癥狀明顯,左房直徑< 45 mm。將符合上述條件的患者隨機分成2組,胺碘酮治療組38例,胺碘酮+阿托伐他汀治療組38例。

兩組中胺碘酮(可達龍)用法為:口服0.2 g,每日3次,1周后0.2 g,每日2次,服用1周后改為維持量0.2 g,每日1次。阿托伐他汀(立普妥)20 mg,每日1次。入選者每半月電話或門診隨訪1次,若有復發癥狀則以行心電圖或動態心電圖檢查證實的房顫為準,每位患者均隨訪1年。所有患者每3個月進行1次胸部X線、肝功能、肌酶、甲狀腺功能檢查。

療效判定:有效:1年內房顫未再發作或雖有發作,但發作次數較服藥前減少>50%;無效: 1年內房顫發作與服藥前比較無顯著變化,或發作次數減少≤50%。

2 結 果

治療組治療1年的總有效率為73.68%(28/ 38),其中17例房顫未再發作,11例房顫發作次數顯著減少。對照組治療1年的總有效率為47. 37%(18/38),其中11例房顫未再發作,7例房顫發作次數顯著減少。兩組比較,治療組的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

3 討 論

近年來的基礎實驗和臨床研究發現在房顫的發生機制中,炎癥是影響房顫發生的重要因素。另可能參與的機制尚有:內皮功能損傷,氧化應激損傷及神經體液機制等。Dernellis J等[1]報道了在房顫和CRP之間存在不依賴于其他心血管危險因素的固定聯系,表明炎癥能促進房顫的發生和維持。Chung MK等亦證明房顫者比健康者CRP水平升高2倍以上,持續性房顫病人比陣發性房顫病人升高更顯著[2]。這些證據表明,心房結構的改變可能以炎性病變為基礎。他汀類藥物又稱羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,通過阻斷肝臟膽固醇合成,并促進肝細胞表面LDL-C受體的表達,可有效降低LDL-C,同時可以減少臨床心血管事件的患病率和病死率。除降脂作用外,研究表明他汀類藥物對內皮、心肌功能、氧化應激、斑塊穩定、炎癥及血栓形成都有著直接的作用。他汀類藥物可以抑制細胞的炎癥反應,減少炎性因子的產生,如 TNF-α、IL -1、IL-6。在無菌心包炎模型中,使用他汀類藥物降低CRP水平,可以減少房內傳導阻滯時間并且減少房顫持續時間,而且可以增加有效不應期間隔。以上研究表明他汀類藥物可能通過改善炎癥過程治療房顫。

[1] Dernellis J,Panaretou M.C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxy-smal atrial fibrillation[J].Acta Cardiol, 2001,56:375.

[2] Chung M K,Martin D O,Sprecher D,et al.C-reactive protein evaluation in patients with atrial arrhythmias:inflam2 matory mechanisms and persistence of atrial fibrillation[J]. Circulation,2001,104:2886.