揭秘骨質疏松

一不小心就會閃了腰，上樓梯抬不起腿，走幾步路都能骨折……“骨質疏松了吧！該補鈣了！”恐怕大多數人都會這樣想。但是對不起，錯了！對于大部分骨質疏松患者來說，補鈣毫無效果。對骨質疏松要分清原因，對癥治療。但更重要的是在日常生活中注意保健，才能從根本上防治防骨質疏松。

策劃/執行 家庭醫學刊社

骨質疏松癥是中老年人的常見多發病。統計資料顯示，全球有2億骨質疏松患者，且女性多于男性；45歲以上的婦女約30%患有輕重不同的骨質疏松，75歲以上的婦女患病率高達90%以上。我國現有骨質疏松癥患者9 000萬，而且隨著社會老齡化，骨質疏松癥的發病率呈逐年上升趨勢。

有學者對1995～1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏松性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其他骨折30萬次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生率。

成骨-破骨動態中

人體骨細胞分為成骨細胞和破骨細胞，始終處于骨形成與骨吸收的動態過程中。成骨細胞具有強大分泌功能， 分泌幾乎所有骨基質成分，合成并分泌骨基質；輸送鈣離子至類骨質，參與類骨質的鈣化；釋放堿性磷酸酶，水解對骨礦化有極強抑制作用的無機焦磷酸鹽，從而使骨礦化增強；調節鈣、磷等離子濃度，增強骨鈣化。

破骨細胞是骨細胞的一種，行使骨吸收功能。破骨細胞與成骨細胞在功能上相對應，二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。

在兒童期和青春期，人體處于生長發育階段，攝入的鈣很快吸收進入骨骼中沉淀，骨骼生長再生迅速，骨形成大于骨丟失。女性35歲、男性40歲后，由于胃腸功能減弱，骨營養吸收減小，流失增加，骨形成和骨破壞失去平衡。表現骨結構中骨小梁破壞，變細、斷裂、間隙變大、中空，骨頭多孔，逐漸形成骨質疏松。

研究發現，女性28歲、男性32歲骨量達到最高值，稱峰值骨量。其后每年即以l%速度減小骨量，到了老年及絕經后婦女，骨量以每年2%～3%速度減少，女性70歲時骨量可丟失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就會導致骨質疏松。

罪魁禍首鈣遷徙

鈣是人體含量最多的無機元素，其中骨骼、牙齒占人體總鈣的99%（羥基磷灰石）；結合鈣（檸檬酸或蛋白）占0.5%；混溶鈣池（軟組織、細胞外液、血液）占0.5%。其中細胞外的液鈣約 1克，占總鈣的 0.1％；細胞內的鈣約 7克，占總鈣的 0.6％。血鈣較穩定，正常濃度為 2.25～2.75毫摩爾(90～110毫克)／升，占總鈣的 0.03%～0.04％。

鈣吸收與機體需要程度密切相關，并隨年齡增加而漸減。嬰兒吸收率可高達60％，兒童約為40％。年輕成人約25％，成年人僅為20％左右。人到40歲就會出現負鈣平衡（鈣消耗量大于鈣攝入量），總骨鈣量以每年1%的速度丟失，50歲后總骨鈣量可以減少30%，70歲以后減少50%，使人體缺鈣。

成骨和破骨顯示了鈣在骨內外的交換，這就是鈣遷徙。血鈣向骨轉移，意味著成骨；骨鈣向血及組織的遷徙意味著破骨，會導致骨鈣流失。血鈣和組織間的鈣升高，會引起諸多疾病，如心腦血管病、骨質增生等，最常見的就是骨質疏松，而且許多老年人是骨質異常增生與骨質疏松并存。

混溶鈣池與骨骼中的鈣維持著動態平衡，即骨中的鈣不斷從破骨細胞中釋放進入混溶鈣池，保證血漿鈣的濃度維持恒定；而混溶鈣池中的鈣又不斷沉積于成骨細胞。鈣的更新速度隨著年齡增長而減慢，幼兒的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼約10～12年才能更新一次。男性18歲以后，骨的長度開始穩定，女性更早一些，身高的發育速度逐漸停止，但骨質的密度仍繼續增長數年。通常在35歲以后，骨骼中的鈣含量逐漸減少，如不充分補充鈣等物質，可能出現鈣缺乏引起的包括骨質疏松在內的嚴重疾病，女性重于男性。

骨質疏松不止是老年病

除年齡外，很多全身激素和骨組織局部調節因子都對成骨細胞發揮作用，并影響成骨細胞發展的各個階段，調節成骨細胞功能。因此，骨質疏松并不僅僅是老年病。

臨床上把骨質疏松分為原發性和繼發性兩種，其中原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加，易于發生骨折的一種全身骨代謝障礙疾病。它最為常見，約占骨質疏松的90%。原發性骨質疏松又可分為絕經后骨質疏松，發生于50～70歲的絕經后婦女；老年性骨質疏松，多發生于70歲以上的人群。

繼發性骨質疏松是由于某些疾病或長期服用某些影響骨代謝的藥物所引起的骨質疏松，主要包括以下類型。

1.營養性骨質疏松：蛋白質缺乏導致骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，并使膠原組織的成熟發生障礙；飲食中長期缺鈣（每日不足400毫克）者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進癥，促進骨質吸收，形成營養性骨質疏松。

2.廢用性骨質疏松：各種原因的廢用少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏松。

3.青年特發性骨質疏松：原因不明，多見于青年人，故又稱青年型骨質疏松。

4.內分泌性骨質疏松：皮質醇增多癥和甲狀腺功能亢進癥等，都可造成負鈣平衡，引起骨質疏松。

5.糖尿病：由于胰島素相對或絕對不足導致蛋白質合成障礙，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少；同時，因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、尿磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a-羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。

6.肢端肥大癥：此癥常有腎上腺增大皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，同時性腺功能減退，可增加尿鈣排出，降低血鈣，使血磷增高，刺激甲狀旁腺激素分泌，增加骨吸收。

7.原發性甲狀旁腺功能亢進：甲狀旁腺激素對組織各種細胞，如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。甲狀旁腺激素除促進骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞數量增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有的可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特征性改變。

8.性腺功能減退。

9.遺傳性結統組織病：包括成骨不全癥、半胱氨酸尿癥等。

10.其他：類風濕性關節炎伴骨質疏松，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內。