一例擴張型心肌病患者術(shù)中急性肺損傷的麻醉處理

劉秀珍，魏昌偉，陳 劍

(中國人民解放軍第309醫(yī)院麻醉科，北京 100091)

擴張型心肌病(DCM)是以心臟擴大、心力衰竭、和附壁血栓為基本特征，并伴有不同程度的心肌肥厚、心室收縮功能減退的心臟疾患。本病病死率較高，通常其癥狀出現(xiàn)后5年的存活率在40%左右[1]。近期我院成功救治1例擴張型心肌病行外科手術(shù)期間發(fā)生急性肺損傷的患者，現(xiàn)報道如下：

1 病例介紹

患者，女性，24歲，體重45 kg，ASAⅢ級。因擴張型心肌病、盆腔包塊于2011年12月28日在靜吸復(fù)合全麻下行剖腹探查術(shù)。術(shù)前訪視：患者一般狀況差，無咳嗽、咳痰等癥狀，雙肺呼吸音清楚，左下肺可聞及濕啰音，右下肺呼吸音弱，心界大，心率(HR)102次/min，血壓(BP)：119/89 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

實驗室檢測：球蛋白(GLOB)7.0 g/L，總蛋白(TP)48.9 g/L，白蛋白(ALB)41.9 g/L，電解質(zhì)及肝腎功能正常，血常規(guī)正常。動脈血氣(鼻導(dǎo)管吸氧)：pH 7.41，氧分壓(PO2)123 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2)34 mmHg。胸片示：雙肺紋理增多，雙側(cè)胸腔積液，心包積液。心電圖(ECG)示：竇性心動過速102次/min，電軸左偏，左前分支傳導(dǎo)阻滯，T波改變，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。心臟超聲示：心臟射血分數(shù)(EF)30%，左心、右房增大，左室收縮功能減低，二尖瓣返流(少-中量)，三尖瓣返流(中-大量)，主、肺動脈瓣返流(少量)，心包腔積液(舒張期左室后壁外0.6 cm液性暗區(qū))。婦科超聲示：盆腔囊性包塊5.3 cm×6.8 cm，其周可見深度3.3 cm液性暗區(qū)。

患者入手術(shù)室后，開放上肢靜脈通路，靜脈輸注乳酸鈉林格氏液，常規(guī)給予地塞米松10 mg靜滴，行橈動脈穿刺測壓，HR：112次/min，BP 111/89 mmHg，測血氣(未吸氧)pH 7.43，PCO229 mmHg，PO289 mmHg，鈉(Na+)135 mmol/L，鉀(K+)4.5mmol/L，鈣(Ca2+)1.19 mmol/L，谷氨酸(GLU)5.4 mmol/L，乳酸(Lac)0.8 mmol/L，紅細胞壓積(Hct)50%，碳酸根離子(HCO3-)19.2 mmol/L，全血剩余堿(BE-)3.5，血紅蛋白(THbc)170 g/L。麻醉誘導(dǎo)予咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg，經(jīng)口氣管內(nèi)插管，潮氣量(Tidal volume，VT)9 ml/kg、呼吸頻率(Frequency，f)12次/min，患者氣管插管成功后，行右頸內(nèi)靜脈穿刺。麻醉維持給予1%～2%的七氟醚持續(xù)吸入、異丙酚2～4 mg·kg-1·h-1持續(xù)泵入，間斷追加芬太尼、羅庫溴銨。術(shù)中持續(xù)泵入多巴胺，速率為3～5 μg·kg-1·h-1；米力農(nóng)，速率為 0.5 μg·kg-1·h-1。術(shù)中監(jiān)測 HR、收縮壓(SP)、舒張壓(DP)，呼氣末二氧化碳(PETCO2)、中心靜脈壓(CVP)、氣道峰壓(Pmax)。手術(shù)開始15 min時，放腹水250 ml，此時發(fā)現(xiàn)SpO2下降至90%，HR 112次/min，BP 100/50 mmHg，Pmax33 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，CVP 34 cmH2O，聽診雙上肺呼吸音清楚，雙下肺有濕啰音。急查動脈血氣：pH 7.24，PCO248 mmHg，PO267 mmHg，Na+138 mmol/L，K+3.7 mmol/L，Ca2+1.19 mmol/L，GLU5.4 mmol/L，Lac 0.5 mmol/L，Hct 44%，HCO3-20.6 mmol/L，BE-7.0，THbc 150 g/L。立即靜脈給予5%碳酸氫鈉100 ml，速尿20 mg，呼吸機給予PEEP=10 cmH2O正壓通氣，靜脈給予維生素C 2 g，烏司他丁50萬VD，吸痰膨肺。1 h后，測量動脈血氣：pH 7.35，PCO242 mmHg，PO2388 mmHg，Na+137 mmol/L，K+4.3 mmol/L，Ca2+1.09 mmol/L，GLU 7.8 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO3-23.2 mmol/L，Hct 34%，BE-2.4，THbc 143 g/L。術(shù)后清醒，脫氧20 min，動脈血氣正常，拔除氣管導(dǎo)管送ICU。第二天患者生命體征平穩(wěn)送回普通病房。

2 討論

ALI是以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)為病理改變，以進行性低氧血癥和呼吸窘迫為主要癥狀的急性低氧性呼吸功能不全。如不及時有效的處理將直接影響患者的預(yù)后。文獻報道ALI的病死率目前仍高達50%～70%[2]。此類患者在術(shù)前往往存在一定程度的心肺功能不全，術(shù)中常常表現(xiàn)為進行性的低氧血癥，對于左心室射血分數(shù)只有30%的擴張型心肌病患者，術(shù)中發(fā)生了ALI，如不及時處理，將直接影響術(shù)后恢復(fù)和手術(shù)存活率。

ALI還是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)，因此有效的抗炎、抑制炎癥因子、減輕炎癥反應(yīng)，也是改善患者的氧合的有效措施。烏司他丁對炎癥因子的釋放有一定的抑制作用，能明顯減輕肺泡膜的炎性細胞浸潤、水腫以及出血癥狀[3]。術(shù)中我們應(yīng)用50萬U烏司他丁靜滴，能明顯的提高患者的PaO2及氧合指數(shù)(Oxygenation index，OI)，使得 PaO2接近正常水平，在患者的救治過程中起到了很重要的作用。

PEEP使萎陷的小氣道、肺泡擴張，促進肺間質(zhì)和肺泡水腫消退，提高肺順應(yīng)性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，改善換氣功能，提高動脈血氧分壓。

多巴胺能興奮β受體，增強心肌收縮力。米力農(nóng)為磷酸二酯酶抑制劑，能夠使細胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP水平增高，進而使心肌細胞膜上蛋白激酶活性升高，Ca2+通道膜蛋白磷酸化及被激活，產(chǎn)生正性肌力作用。術(shù)中筆者持續(xù)泵入多巴胺(3～5 μg·kg-1·min-1)和米力農(nóng)(0.5 μg·kg-1·min-1)，使得患者心功能明顯改善，同時保證了血流動力學(xué)的相對穩(wěn)定。同時聯(lián)合應(yīng)用利尿劑，控制補液量，使液體呈現(xiàn)負平衡狀態(tài)，既能改善氧合指數(shù)，減輕肺損傷。又能減輕心功能不全行非心臟手術(shù)時的容量負荷過重。

[1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:334.

[2] 劉大為.機械通氣與急性呼吸窘迫綜合征[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2010,22(3):129-130.

[3] Ito K,Mizutani A,Kira S,et al.Effect of Ulinastatin,a human urinary trypsin inhibitor,on the oleic acid-induced acute lung injury in rats via the inhibition of activated leukocytes[J].Injury,2005,36(3):387-394.