神經電生理與TCD聯合檢查在TOS病中的應用價值

洪 翔，覃鵬飛，李 明，高 展

(深圳市第九人民醫院神經內科電生理檢查室，廣東 深圳 518116)

1958年Rob正式單獨地把臂叢神經和鎖骨下動脈、靜脈血管在胸廓出口處受壓引起的頸、肩、臂、手部麻痛、乏力、肌肉萎縮及上肢缺血為特征的臨床征候群命名為胸廓出口綜合征(TOS)[1]。血管神經束串行于前斜角肌和中斜角肌之間，然后經過鎖骨和第1肋骨，位于胸小肌的后緣，在此處，任何周圍的結構都可以壓迫這些血管神經束，最常見的壓迫是頸肋。當壓迫主要以血管(鎖骨下動脈和靜脈)為主時，可以出現血管源性的胸廓出口綜合征，但壓迫主要以神經為主時，則可以出現神經源性的胸廓出口綜合征，如壓迫血管和神經，則兩者癥狀都存在。TOS應與鎖骨下動脈盜血征、大動脈炎、頸椎病和缺血性腦血管病等鑒別[2-3]及單純的尺神經、正中神經病變鑒別。通過對19例患者神經電生理檢測臂叢神經損傷及Adson試驗檢測鎖骨下動脈位置性受壓所致的橈動脈血流改變來診斷、分型TOS分析介紹如下：

1 資料與方法

1.1 研究對象 連續收集2005年2月至2011年6月于我院神經內科檢查符合TOS臨床診斷標準[1]，且在我院神經電生理檢查及TCD室檢查的19例患者。男性9例，女性10例，年齡23～65歲，中位年齡37.6歲。

1.2 儀器及參數 (1)采用日本光電肌電及誘發電MEB-9200位儀，用片狀表面電極記錄運動神經傳導，環狀電極檢測感覺神經傳導，同芯針電極記錄肌電圖。室溫28℃～32℃，皮溫測量儀分別測量上肢和下肢時粘在上、下肢皮膚表面，保證皮膚溫度不低于30℃，刺激頻率1Hz，刺激時程0.1～0.5ms，掃描時間：上肢2ms/格，下肢5ms/格，靈敏度：上肢2mV/格，下肢5 mV/格。體感誘發電位，用片狀表面電極記錄腦皮層及C7棘突，刺激時程0.1～0.2/ms，數據濾波范圍為3 00～2 500 Hz，平均技術500～2 000次，2導程。地線放在刺激電極和記錄活動電極之間。(2)應用德國TC-2021TCD，2 MHz和4 MHz脈沖探頭，全面檢測顱內、顱外各主干、分支血管和雙側鎖骨下動脈、雙側橈動脈，并進行Adson試驗。檢測指標包括收縮期峰值血流速度(Vs)、舒張期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、血管搏動指數(PI)、血管阻力指數(RI)。

1.3 檢查方法 所有患者均按常規檢測運動神經傳導速度(MCV)、感覺神經傳導速度(SCV)、肌電圖、尺神經體感誘發電位(SEP)、經顱彩色多普勒(TCD)。具體項目為：①MCV：雙側正中神經、尺神經、橈神經；SCV：正中神經、尺神經、橈淺神經、前臂內側皮神經、前臂外側皮神經；觀察MCV、SCV的傳導速度、潛伏期波幅；②正中神經、尺神經F-波；觀察傳導速度、出現率、波幅；③SEP：檢查雙側的正中神經、尺神經體感誘發電位，觀察N9、N13、N20峰的潛伏期，N13～N20峰間的潛伏期；④針電極肌電圖：檢查臂叢神經支配的肌肉，主要C8～T1神經根發出的正中神經、尺神經，后索發出的橈神經支配的肌肉、椎旁肌。肌電圖觀察項目包括安靜時的自發電位；輕收縮時運動單位的平均時限、波幅及多相波百分比；重收縮時募集電位的波型及峰峰波幅值。⑤2 MHz和4 MHz脈沖探頭，全面檢測顱內、顱外各主干、分支血管和雙側鎖骨下動脈、雙側橈動脈；以4 MHz脈沖探頭記錄Adson試驗過程中雙側橈動脈的Vs、Vm、PI以及血流、頻譜的變化。具體方法如下：患者平臥位，雙手中立位置于身體兩側，自然放松，肩部墊一薄枕，使頸稍向后伸，探頭置于頸根部橫切，確定頸總動脈，向下追蹤至鎖骨上窩，探頭近似于冠狀切面，右側可見頸總動脈與鎖骨下動脈匯合處，以及鎖骨下動脈的近端；左側可見頸總動脈和鎖骨下動脈近端的縱切面，將探頭沿鎖骨下動脈脈走行方向移動至鎖骨下方顯示鎖骨下動脈遠端。觀察鎖骨下動脈血流頻譜、頻譜形態及峰速度，然后讓患者進行Adson試驗：頭轉向對側，患肢逐漸外展至135o～180o觀察Adson試驗后橈動脈Vs、Vm、PI以及血流、頻譜的變化。

1.4 評估標準 (1)神經電生理正常值參照崔麗英等[4]給出的MCV、SCV、F-波、SEP、肌電圖的診斷標準。(2)參照Longley等[5]提出TOS鎖骨下動、靜脈顯著受壓的超聲診斷標準：在上肢過度外展的情況下，鎖骨下動脈受壓處峰速度≥中立2倍或血流完全中止，Adson試驗陰性或陽性。

2 結果

2.1 神經電生理檢查 17例(89%)患者不同程度的出現MCV、SCV、F-波、肌電圖異常。16例正中神經、尺神經運動神經傳導動作電位波幅減低，末端潛伏期延長，傳導速度減慢；15例正中神經感覺神經傳導速度減慢；17例均出現尺神經、前臂內側皮神經感覺神經傳導速度減慢；17例中有13例出現正中神經、尺神經F-波傳導速度延長；第一骨間肌、尺側腕屈肌、拇短展肌、拇長展肌部分出現失神經電位，運動單位時限延長，波幅增高，大而寬的運動單位電位募集相減少，脊旁肌正常。17例患者中只有3例出現尺神經SEP異常，2例顯示為N9電位減少，峰潛伏期延長，N13、N20正常；1例顯示N9正常，N13、N20潛伏期延長。

2.2 Adson試驗結果 當進行Adson試驗時，14例(74%)TOS患者出現患側橈動脈PI值顯著增高，Vs和Vm血流顯著下降或消失，顯著高阻頻譜，或血流頻譜信號完全消失。既有臂叢神經損傷的電生理改變，TCD又檢測到了鎖骨下動脈受壓的Adson試驗強陽性表現(63%)；2例只有TCD異常而神經電生理正常；5例神經電生理異常而TCD正常。

3 討 論

Peet[6]首先提出的“胸出口綜合征”這一命名，是因下頸部和腋部之間某一處血管和(或)神經纖維受壓所致。也可僅累及血管(鎖骨下動、靜脈或腋動、靜脈)而臂叢完全不受損。頸部的許多異常可影響臂叢的根或干。殘遺的頸肋，不僅可壓迫鎖骨下動脈或腋動脈，也可壓迫臂叢下干。纖維環帶或扭曲的胸廓向上壓迫第一胸肋也可產生擠壓性病變。出現血管的癥狀是因為頸肋所引起的腋動脈或鎖骨下動脈的向上移位，手可變涼發紫，橈動脈和尺動脈搏動減弱甚至消失，所以受損害的結構不同。其臨床表現也不同，由于肩部和腋部的血管被壓，可出現血管性胸廓出口綜合征，而臂叢神經本身被壓，才是真正的胸廓出口綜合征，多因頸肋造成臂叢下干受壓，所以，臨床上主要表現為C8～T1神經根損害。盧祖能等[7]把TOS分為6個類型：①動脈血管性TOS-嚴重；②動脈血管性TOS-輕微；③靜脈血管性TOS；④真正意義上的神經源性TOS；⑤有爭議的神經源性TOS；⑥垂肩綜合征。在臨床上血管源性與神經源性的胸廓出口綜合征多見，長期以來，我科通過電生理技術檢測臂叢神經損傷及Adson試驗檢測鎖骨下動脈位置性受壓所致的橈動脈血流改變來診斷TOS及給以分型。

典型的TOS神經源性受損主要為臂叢的下干，電生理檢查出現的異常主要是臂叢下干的損害，包括C8～T1神經根支配區的感覺和運動功能異常，本檢查室的19例患者正中神經、尺神經不同程度的MCV、SCV、F-波的異常及C8～T1支配的肌肉肌電圖的異常符合國內外的TOS的電生理研究；TOS病的SEP檢查結果陽性率低，查閱國內外的資料發現Jerrett[8]和Glover[9]對胸廓出口綜合征患者SEP的研究發現部分患者有正中神經、尺神經的SEP異常，但并未對其結果解釋病理生理基礎，因此根據現有的資料，SEP評價TOS的價值存在不確定性，筆者認為SEP對神經源性TOS可能有一定的價值，而對非神經源性TOS則不肯定。Adson試驗是一項超聲檢查室常用的診斷TOS的輔助檢查方法，Longley等[5]提出TOS鎖骨下動、靜脈顯著受壓的超聲診斷標準，本研究的陽性患者符合此標準。TOS以保守治療為首選，當癥狀嚴重影響患者工作、生活，并經過至少6個月的正確保守治療仍不能緩解時，就需要考慮外科治療。本所究收集的19例患者做全部做了頸部X線檢查，部分患者證實有頸肋存在，通過鎖骨上窩處行頸肋切除術，癥狀改善。

[1]陳德松.關于TOS的病因和診治[J].中華手外科雜志,2005,21：321-322.

[2]華 揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學[M].北京：科學出版社,2002.

[3]高 山,黃家星.經顱多普勒超聲的診斷技術與臨床應用[M].北京：中國協和醫科大學出版社,2004.

[4]崔麗英.簡明肌電圖學手冊[M].北京：科學出版社,2008：184-211.

[5]Longley DG,Yedicka JW,Molina EJ,et al.Thoracic outlet syndrome e：Evaluation of the subclavian vessels by color dup lex sonography[J].AJR,1992,158：623-630.

[6]Peet PM.Thoracic outlet syndrome：evaluation of a therapeutic exercise program[J].Mayo Clin Proc,1956,31：281.

[7]盧祖能,曾慶杏,李承晏.余祖紹.實用肌電圖學[M].北京：人民出版社,2000：820-822.

[8]Jerrett SA.Thoracic outle syndrome：electrophysiologic reappraisal[J].Arch Neurol,1984,41：960.

[9]Glover JL.Evoked responses in the diagnosisod thoracic outlet syndrome[J].Surgery,1981,89：86.