前列地爾聯合大黃治療腦梗死后腎功能不全

黃芳

腦梗死是由于腦內動脈內血栓形成導致急性腦功能障礙，急性腦梗死患者血液多高粘狀況易于腎血管形成微小血栓，同時為減輕腦水腫和顱高壓的發生，大劑量脫水性藥物的使用，進一步造成腎臟損傷，因此臨床上極易發生腦梗死后腎功能不全，該病發展迅速，形成少尿、無尿，最后至血液透折。所以對腦梗死后腎功能不全應高度重視，并且早期積極治療。我科在臨床工作中采用前列地爾聯合大黃口服，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010至2011年腦梗死后腎功能不全患者40例，其中男30例，女10例;年齡56～68歲;即往無糖尿病史，高血壓Ⅰ～Ⅱ級，患者發病前4～12個月體檢腎功能正常首次發生腦梗死，腦梗死后1 d～1周出現尿素氮(BUN)，血肌酐(SCr)持續升高，高于正常值。隨機分為2組，觀察組20例，對照組20例，2組患者性別比、年齡、療程等一般資料比較，差異無統計意義(P＜0.05)。

1.2 治療方法 對照組:常規治療基礎上加用活性炭，5～10片/次，3次/d，同時加用丹參。觀察組:常規治療基礎上選用前列地爾10 μg加入0.9%氯化鈉溶液，2次/d，單一應用大黃，1.5 ～3 g/d，加水 450 ml煮沸后，濃縮為 150 ml，濾去藥渣，均分為3份，3次進食前溫服，治療1周后，根據Scr值可改為每日生大黃3 g泡水分次服用。療程2周。

1.3 觀察指標 觀察治療前后BUN，SCr，24 h尿蛋白定量的變化。

1.4 統計學分析計量資料以表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組予以前列地爾與大黃聯合治療2周后BUN，Scr、24 h尿蛋白定量的水平均明顯下降，治療前后差異有統計學意義(P＜0.05)，而對照組治療前后BUN、Scr、24 h尿蛋白定量水平無明顯變化(P＞0.05)。見表1。

表1 2組BUN、SCR、24 h尿蛋白定量 ±s

表1 2組BUN、SCR、24 h尿蛋白定量 ±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05

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3 討論

腦梗死是臨床常見病、多發病，病死率及致殘率均多，部分患者發生腦梗死后并發腎功能損害，增加了腦梗死的治療矛盾，加強了腦梗死治療難度。腦梗死并發腎功能損害原因有多樣，就本組患者，主要幾個因素:(1)既往有高血壓病史，造成血管彈性降低，血管內粥樣斑塊形成，腦梗死時血液高粘滯狀態，腎臟血管易形成微小血栓;(2)在治療過程中大劑量脫水藥物的使用刺激腎臟致密斑，發生腎小管-腎小球反饋，導致腎臟血管收縮，及腎缺血加重，腎小球濾過率下降，發生腎臟損害［1］;(3)脫水藥物等高滲性物質對腎小管上皮細胞直接損害，使腎小管上皮細胞腫脹，空泡變性及管腔狹窄，治療重點多為改善腎臟循環，加速代謝性毒素排出。目前選用前列地爾的機制是:(1)前列地爾是以脂質微球為藥物載體的靜脈注射前列E制劑，拮抗 TXA抑制ET釋放，解除腎臟出球小動脈痊攣，改善腎小球濾過;(2)抑制近曲小管對鈉的吸收，增加血流量;(3)抑制血小板聚集，防止動脈硬化形成及擴張血管平滑肌作用;(4)其作為一種血管活性的物，通過擴張腎血管，改善腎臟血液運力學，抑制血小板凝集及免疫復合物形成［2，3］。大黃具有苦寒瀉下，降泄濁邪的作用［2］。作用機制是:(1)改善患者氮質血癥，大黃可以減少腸道對氨基酸的吸收，升高必需氨基酸濃度，使蛋白質合成增加，減少尿素分解;(2)降低腎小球灌注，保護，改善腎功能，特異性抑制血管轉換酶;(3)改善腎小球系膜細胞血供;(4)清除自由基［3］。前列地爾與大黃在對腎功能不全治療同時也可以治療腦梗死，清涂血管內自由基，抗血小板聚集，降低血液粘度［4，5］。

前列地爾聯合大黃治療腦梗死后腎功能不全在理論上可行，在臨床實用中可明顯改善患者腎功能，同時具有治療上兼顧性。對腦梗死并腎功能不全患者是一種積極，有效的治療手段。

1 朱志勤，惠元誠.甘露醇治療腦出血避免誘發急性腎功有衰竭.蘇州醫學板，1997，17:321.

2 邱有波，楊拯，咼金海，等.凱時注射液治療糖尿病腎病的系統評價.中國循證醫學雜志，2010，10:832-037.

3 楊守陽，王斌.前列地爾治療早期糖尿病腎癥的研究.中國社區醫師，2008，10:29.

4 黃仁發，史偉，吳金玉，等.凱時聯合中藥結構透析治療慢性腎功能衰渴.現代中西醫結合雜志，2007，16:1598-1599.

5 魏向陽.大黃延緩慢性腎功能衰竭機制的研究進度.現代中醫藥，2003，16:58-59.