顧懷宇 劉鳳安 蘇永進
1.北京大學深圳醫院,廣東 深圳 518036;2.安徽醫科大學,安徽 合肥 230032
頸部壞死性筋膜炎(Cervical necrotizing fasciitis,CNF)在臨床上較少見[1],目前并未見并發糖尿病酮癥酸中毒的文獻報道,本文就報道一例,并結合相關文獻對該病進行分析,現總結報道如下,旨在增加耳鼻咽喉頭頸外科醫生對這一疾病的認識,提高搶救成功率。
患者,男,46歲。因右側頸部疼痛腫脹4天,于2011年7月12日入院。患者4天前無明顯誘因出現右側牙齦疼痛,未作特殊處理,疼痛加劇為右側頸部疼痛,自服消炎藥未見明顯好轉,右側頸部腫脹及疼痛加重,難以張口,吞咽時咽部疼痛難以下咽,偶覺輕度呼吸困難,外院頸部CT(2011.07.12)示右咽旁膿腫。遂來我院就診,門診以“右咽旁膿腫,扁周膿腫”收入院,患者自起病以來,精神、食欲、睡眠差,大小便如常,近半年體重下降15公斤。否認糖尿病。體檢:T36.5℃,P112次/min,R18次/min,BP109/80 mmHg,患者張口受限,上下門齒間約1橫指,右側軟腭腫脹,懸雍垂偏向左側,未見破潰流膿,未見明顯膿點,扁桃體上未見異常分泌物,右側頸部,上至下頜緣,下至鎖骨上窩,前至胸鎖乳突肌前緣,后至頸闊肌前緣明顯腫脹,疼痛拒按,觸之質韌,皮溫稍高,顏色稍紅,未見明顯波動感,胸鎖乳突肌下端鎖骨上窩處可觸及捻發音;下咽檢查不能配合。初步診斷:右側咽旁膿腫,右扁周膿腫,右頸部腫物待查。完善:血、尿常規,肝、腎功能,胸片,心電圖,頸部B超,頸部CT。血常規:白細胞16.99*109;尿常規:尿糖(GLU)2+(28mmol/L),酮體(KET)3+(>8.0),PH 5.0;CT示:右側咽旁間隙、頜下及右頸部軟組織病變,多考慮感染性病變,蜂窩織炎可能。目前診斷:頸部壞死性筋膜炎,糖尿病并酮癥酸中毒。

圖1 術中切口;圖2 術中縫合;圖3 術后康復。
入院予泰能+抗厭氧菌治療,聯合使用皮質激素等治療。當日咽局部穿刺抽出2ml黃色膿性分泌物送細菌培養,床邊備氣管切開包。13日晨患者訴咽痛明顯,困意明顯,測空腹血糖 33 mmol/L,血壓126/ 74 mmHg,急請內分泌科會診,急查尿常規:尿糖(GLU)2+(28mmol/L);酮體(KET)3+(>8.0);血氣分析(含電解質):PCO2 19.2mmHg;PH:7.248:K+ 6.03mmol/L,予大量補液3000ml以上/日,胰島素靜點,監測血糖/半小時,復查血糖 13.1 mmol /L,尿糖(GLU)2+(28mmol/L);酮體(KET)2+(4.0);血鉀 5.07mmol/L,患者精神狀態明顯緩解。14日血糖明顯恢復,尿中仍有酮體,血常規明顯感染血象,電解質尚可,急診行氣管切開+右側頸部切開引流并清創術,氣管切開后靜脈全麻,沿舌骨平面、環狀軟骨下緣平面及鎖骨下緣平面分別行水平平行切口,分離皮下組織后即進入前方膿腔,分離胸鎖乳突肌,切斷后暴露下方膿腔,分離壞死組織,向上方顯露二腹肌,于二腹肌淺面和深面進入上方膿腔,于下頜支淺面向上亦探入膿腔,與深面相通。沿胸鎖乳突肌深面向下方分離至鎖骨下方平面,見到新鮮組織為止,將膿液及壞死組織清理,術中見頸部右側肌肉及筋膜大部分壞死,膿腔上至顱底,下至鎖骨下緣平面,頸鞘未見明顯破壞,尚完整,0.1%碘伏、替硝唑反復沖洗術腔,術腔放置慶大霉素,放置引流管三根,切開部分縫合包扎,出血約100ml。細菌培養為肺炎克雷伯菌,對環丙沙星、慶大霉素敏感。術后密切監測血糖、尿糖、酮體及電解質,予大量補液3000ml以上/日,糾正電解質紊亂,控制血糖,鼻飼糖尿病飲食,計24小時出入量,雙氧水、生理鹽水、0.1%碘伏、環丙沙星反復沖洗術腔換藥,7月20日復查尿糖、酮體均為陰性,7月28日細菌培養為陰性,8月5日復查CT:右側咽旁間隙、頜下、及右頸部、咬肌軟組織病變,多考慮感染性病變,蜂窩織炎較前明顯好轉;B超:腮腺區炎性改變,未見膿腫。8月6日予縫合傷口,更換金屬套管出院,出院后繼續控制血糖,換藥治療,拔除患牙。8月15日回院拔除氣管套管。
3.1 CNF的概念 壞死性筋膜炎(Necrotizing fasciitis)早在1871年首先由Jones描述,1952年Wilson正式命名,是以深淺筋膜壞死為主要病變特點的感染性疾病,多發生于腹部、會陰和四肢,頭頸部發病率<3.2%[2,3,4]。頸部壞死性筋膜炎(Cervical necrotizing fasciitis)是以頸部筋膜和皮下組織廣泛壞死為主的嚴重化膿性感染,病理上以皮下小血管栓塞為特征,繼發大片組織缺血、壞死,起病急,發展快,容易并發中毒性休克,治療不當或延誤治療易導致死亡[2]。
3.2 CNF的病因 頸部壞死性筋膜炎多伴隨全身基礎疾病,機體抵抗力下降,其中糖尿病為易患因素及預示致死性后果的最危險因素[5],多繼發于咽喉感染,咽喉、頸部外傷及手術,牙源性感染等,亦有原因不明者,多發生于成人[6,7]。常見為革蘭氏陽性和陰性菌、厭氧菌混合感染,致病菌及其毒素的作用破壞組織,溶血,產酸、產氣,致局部產生腐臭、膿血性分泌物,同時需氧菌與某些厭氧茵的協同作用可增強毒力,而迅速頑固地造成筋膜炎,使大片軟組織壞死,鄰近的肌肉也可累及[8]。
3.3 CNF的臨床表現 早期主要有發熱及局灶炎癥,如牙痛、咽喉痛等,繼之感染累及頸部皮膚,頸部腫痛明顯,出現不規則紅斑,而后色澤變淡,重者可出現水皰、血皰,破潰后糜爛,有滲血性水樣物,皮膚壞死等,50%的患者可觸及捻發音,提示有產氣厭氧菌感染。并可出現吞咽困難、呼吸困難、心動過速等,隨即感染沿頸動脈鞘及咽后間隙擴散進入縱隔引起縱隔炎,破潰入胸腔引起膿胸,并可全身敗血癥、心包炎、DIC、中毒性休克和多器官功能衰竭。X線頸部側位相、CT、MRI有助于早期診斷及確定病變范圍。
3.4 CNF的診斷 根據起病急,發展快,頸部腫痛,皮膚色澤由紅變暗,或出現水皰、血泡、壞死等,皮下有捻發音,CT檢查或頸部攝片示軟組織內氣體征應高度懷疑本病,切開探查發現筋膜、皮下組織廣泛壞死為最確切的診斷依據。
3.5 CNF的治療 本病治療措施:①測血糖,早期聯合使用針對含厭氧菌混合感染的足劑量抗生素,待細菌培養結果調整抗生素,同時早期應用足量的皮質激素,遇糖尿病患者應慎用激素;②盡早進行手術,如遇糖尿病患者,應積極控制血糖,待血糖控制穩定后,手術治療,常采用多個平行橫行切口,相互貫通,清除壞死組織至紅潤出血的正常組織,給予原密封的腔隙提供氧氣,有利于抑制厭氧菌的生長,術中、術后以3%雙氧水沖洗和甲硝唑反復沖洗,待細菌培養結果可更換沖洗方案,處理原發感染灶,盡早拔除患牙。若遇呼吸困難或估計將不可避免引起呼吸困難,及時行氣管切開術,以解除隨時引起的突發窒息,術后予鼻飼飲食;③在積極抗感染的同時,治療控制原有全身疾病,如糖尿病等,糾正貧血及水電解質平衡紊亂,全身營養支持積極的全身支持療,以保證患者的足夠營養需要;④高壓氧治療,高壓氧可提高組織含氧量,直接抑制厭氧菌生長,并可增進吞噬細胞功能[8,9]。
本病在救治過程中有以下經驗教訓:1、病人否認糖尿病病史,入院即使用激素及含糖液體,致入院第二天患者出現昏迷,意識障礙,測空腹血糖33mmol /L,尿糖(GLU)2+(28mmol/L),酮體(KET)3+(>8.0),經及時搶救,至血糖13.1mmol/L,患者精神狀態緩解,搶救成功,在病人否認糖尿病病史后未能及時查出患者患有糖尿病,并使用激素治療,致患者血糖過高,危及生命。因此,入院應及時完善血糖監測;2、早期聯合使用針對含厭氧菌混合感染的足劑量抗生素,待細菌培養結果調整抗生素;3、血糖控制穩定后,盡早實行手術清創,手術范圍要廣,徹底清除病變組織致正常組織,術中應反復沖洗;4、術后密切監測血糖、尿糖、酮體及電解質,予大量補液3000ml以上/日,糾正電解質紊亂,控制血糖,鼻飼糖尿病飲食,計24小時出入量,雙氧水、生理鹽水、0.1 %碘伏、環丙沙星反復沖洗術腔換藥;5、出院后繼續控制血糖,拔除患牙。
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