改良微創(chuàng)穿刺清除術治療高齡慢性硬膜下血腫的臨床觀察

賀啟榮 梁建平 謝偉星 周 慶 韋可聰

(廣西中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，南寧市 530023)

慢性硬膜下血腫系屬外傷后3周以上始出現(xiàn)的癥狀，位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，為具有包膜的血腫，好發(fā)于小兒及老年人，占顱內(nèi)血腫的10%，占硬膜下血腫的25%。本病頭傷輕微，起病隱襲，臨床表現(xiàn)無明顯特征，容易誤診[1]。而高齡老年人因年老體弱、耐受力差，故在治療上有其特殊性。我科在2006年至2011年期間，收治了36例高齡慢性硬膜下血腫，通過使用改良顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術治療，療效滿意，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者36例，排除凝血功能障礙疾患。男28例，女8例，年齡最小72歲，最大89歲，平均77.2歲。有明確頭部外傷史27例，其中頭皮損傷18例、腦震蕩8例、腦挫傷1例;不能提供明確頭部外傷史9例。病程3周至3個月。其他病史:高血壓病史20例，合并冠心病史9例、心肌梗死病史1例、肺心病2例、糖尿病史15例。主要臨床表現(xiàn)根據(jù)Bender分級評分，0級:無癥狀;Ⅰ級:頭昏頭疼等一般癥狀，無意識障礙、無精神癥狀、無明顯局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅱ級:嗜睡或意識模糊，有精神癥狀，有輕微局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅲ級:木僵，有明顯精神癥狀以及局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅳ級:昏迷或者腦疝現(xiàn)象。本組0級0例，Ⅰ級8例，Ⅱ級24例，Ⅲ級4例，Ⅳ級0例。

1.2 影像學檢查結(jié)果 本組病例術前均行頭顱CT或加頭顱MRI掃描確診。血腫均位于額顳頂部，少數(shù)延及枕部之幕上大腦凸面:單側(cè)30例，雙側(cè)6例。血腫量按多田公式計算:單側(cè):60～100 mL 11例，100～150 mL 25例。頭顱CT見腦表面血腫呈新月形或半月形，低密度者11例，等密度者21例，混雜密度(以等密度為主)者4例。中線結(jié)構(gòu)移位:5～10 mm 12例，＞10 mm 24例。患者有明顯占位效應，腦溝變淺，同側(cè)腦室均有不同程度受壓變小或消失。

1.3 手術方法 根據(jù)頭顱CT片定位，選取血腫最厚層面中心點為穿刺點和畫出矢狀線并標記，患者取仰臥位，根據(jù)病變所在部位偏向?qū)?cè)。據(jù)顱骨及頭皮的厚度計算出穿刺所需要刺入的長度(一般刺入血腫腔5 mm為準)，盡量避開顳淺動脈、腦膜中動脈、翼點重要功能區(qū).以術前標記出的穿刺點為中心，常規(guī)消毒鋪巾、局部給予利多卡因浸潤麻醉，滿意后選用北京萬特福科技有限公司提供的2 cm長YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針，垂直對準穿刺點(根據(jù)刺入的長度采用自制限位器數(shù)個膠墊保護后)，在電鉆驅(qū)動下，一次性快速鉆透頭皮、顱骨內(nèi)板和硬腦膜，取下電鉆，常規(guī)接上(已注滿生理鹽水并夾閉)側(cè)管，擰出內(nèi)鉆，見醬油樣陳舊性血液噴出，擰上帽蓋，側(cè)管外口接三通開關，打開三通開關先緩慢放出醬油樣陳舊性血液30～60 mL后。用生理鹽水每次5 mL，從三通開關側(cè)口反復注入沖洗，如引流液中含血凝塊較多或黏稠時，加用尿激酶2萬U配生理鹽水100 mL作沖洗液。等量置換至引出液顏色變淺后，經(jīng)三通開關連接無菌性一次性使用腦室外引流器(袋)作持續(xù)閉式引流，縫合一針固定微創(chuàng)針，關閉引流管，無菌敷料包扎。同時觀察患者的意識、瞳孔和頭痛情況的變化。術后復查頭顱CT，了解血腫的變化和穿刺針位置及深度，滿意后打開引流管，提高引流器緩慢引流。患者取去枕平臥位，頭稍微偏向患側(cè)，輸液2 000～2 500 mL，并鼓勵其多飲水，不用脫水劑及高滲液體。若引流液中血凝塊較多或黏稠時，可從三通開關側(cè)口部注入生理鹽水2 mL配尿激酶2萬U，關閉引流管1～3 h，再打開引流，每日1～2次;逐漸放低引流器，以利于引流。術后2 d復查頭顱CT，了解顱內(nèi)血腫的變化。直至引流液呈淡黃色、引流量變少(10 ml/d)，CT提示血腫消失，腦復位滿意、中線結(jié)構(gòu)居中或硬膜下有少量低密度液時，拔除穿刺針，針眼縫合一針，外敷無菌敷料。雙側(cè)血腫者，予雙側(cè)置針，先置血腫量多側(cè)。

2 結(jié)果

本組36例患者均一次穿刺成功，留置穿刺針時間3 ～5 d，平均4.2 d。術后住院時間 11 ～16 d，平均14.2 d。出現(xiàn)少量非張力性氣顱1例，患側(cè)有少量硬膜下積液2例、積血(＜10 mL)1例。無低顱壓、急性顱內(nèi)血腫、腦損傷、感染和死亡的并發(fā)癥。患者出院時Bender分級:0級10例，Ⅰ級25例，Ⅱ級1例，Ⅲ級0例，Ⅳ級0例。本組患者出院后，全部獲得隨訪至術后3個月，血腫未見復發(fā)，氣顱和積血消失，硬膜下積液未見增加。

3 討論

慢性硬膜下血腫常發(fā)生于老年人，隨著人類壽命的延長，高齡患者的發(fā)病率也逐漸增多。由于老年人的腦萎縮致硬腦膜下間隙增寬，頭部在受到輕微外力打擊時，尤其是受到矢狀位外力作用時，腦組織在顱腔內(nèi)的移動度較大，易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網(wǎng)膜顆粒或硬膜下水瘤受損出血。而慢性硬膜下血腫的擴大，與病人腦萎縮、顱內(nèi)壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙因素有關[1]。通過對血腫包膜的電鏡觀察和血腫液的研究發(fā)現(xiàn)，血腫包膜的毛細血管壁發(fā)育不完善，血管內(nèi)皮細胞間有間隙，基膜不完整，毛細血管通透性增強;血腫液纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，使纖溶系統(tǒng)亢進，導致血腫包膜毛細血管和小靜脈樣血管緩慢持續(xù)出血而致血腫逐漸擴大，同時也是慢性硬膜下血腫術后復發(fā)的根本原因。

目前研究認為，血腫內(nèi)凝血因子Ⅴ和Ⅷ數(shù)值降低，而具有抗凝活性的凝血調(diào)節(jié)因子(血栓調(diào)節(jié)素)在血腫內(nèi)和血管外膜血管壁的數(shù)值升高。血栓調(diào)節(jié)素的高表達限制了止血血栓的形成。由此推斷，這種凝血機制變化導致血腫壁的毛細血管不斷向血腫腔內(nèi)滲血，促使血腫不斷擴大并液化[2]。而好發(fā)于老年人尤其是高齡患者，其身體一般情況較差，常合并有多種慢性器質(zhì)性疾病，臟器功能的應激能力差，對手術耐受性差、全身麻醉風險大、術中術后并發(fā)癥多[3]，患者及家屬對開顱手術亦有恐懼心理，依從性較差。但本病難以自愈，一經(jīng)確診應盡早進行手術治療。因此，對早期慢性硬膜下血腫包膜不厚、無鈣化者，選用損傷小、手術時間短、不用全麻的沖洗引流手術治療是首選的方法。目前手術治療方式有鉆孔引流和顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術，而鉆孔引流術雖是有效的常用方法，但仍需在局麻加靜脈麻醉下才能順利地完成，其并發(fā)癥有腦損傷、張力性氣顱、顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)感染、顱內(nèi)積氣等，發(fā)生率達20.5%[4]。且靜脈麻醉對高齡患者仍有較大的風險，因而選取具有創(chuàng)傷更小，術程短，操作簡單，沖洗引流方便，僅需局麻下即可完成的YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺粉碎針治療本病是首選的手術方式，患者家屬也易于接受。由于慢性硬膜下血腫多呈液態(tài)形式，故不需要用微創(chuàng)粉碎針進行血腫沖洗粉碎。我科在運用此技術治療時作了改良，方法如下:①不使用配備之微創(chuàng)血腫粉碎針進行粉碎沖洗，而在引流管末端接一三通開關并連接無菌性一次性使用腦室外引流器(袋)作持續(xù)閉式引流，在三通側(cè)口注液沖洗，增加了密閉性，避免了在微創(chuàng)置針后加蓋、注藥沖洗時帶入空氣致氣顱[5]。②對微創(chuàng)針用數(shù)個膠墊(選用原配的帽蓋內(nèi)膠墊)作簡易限位器，于術后縫合固定微創(chuàng)針在頭皮上，以增加穩(wěn)定性，防治微創(chuàng)針移動和不用粉碎針(長過微創(chuàng)針0.5 cm)，避免了隨著血腫引出后，腦組織膨脹復位而損傷血腫壁或腦組織，并發(fā)急性顱內(nèi)血腫和腦損傷的危險，使老年患者能夠平穩(wěn)、快速、安全地渡過麻醉手術關，減少了并發(fā)癥的發(fā)生，有利于病人的康復。

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