椎間盤源性腰痛的治療進(jìn)展

黃 科

(廣西南寧市第七人民醫(yī)院骨科，南寧市 530012)

椎間盤源性腰痛(discogenic low back pain，DLBP)是多發(fā)病。據(jù)估計(jì)[1]，在所有人群中80%的人有過腰痛的經(jīng)歷，但僅15%的腰痛患者被作出明確的診斷。該病的臨床表現(xiàn)差異很大，從偶發(fā)、短時(shí)間的輕度腰痛和無明顯的腰椎功能障礙到長期的反復(fù)發(fā)作的劇烈腰痛和嚴(yán)重的功能障礙，臨床治療亦極為棘手。本文主要就DLBP的微創(chuàng)治療方法進(jìn)行綜述。

1 DLBP概述

1.1 DLBP的定義 DLBP是指椎間盤內(nèi)疼痛感受器接受疼痛刺激信號后所產(chǎn)生的嚴(yán)重腰痛，因其不包括椎間盤病變對相鄰組織的繼發(fā)性影響的疼痛，故又稱椎間盤內(nèi)紊亂，是慢性腰痛的常見原因之一。DLBP的概念由英國學(xué)者Park[2]在1979年提出。我國2005年在全國腰椎退行性疾患座談會上將DLBP定義為:所有不以神經(jīng)組織受壓(即除外腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄等)為主要表現(xiàn)的腰椎間盤退行性疾病[3]。DLBP已被視為一個(gè)獨(dú)立的臨床疾病。

1.2 DLBP的發(fā)病機(jī)理 腰椎間盤已公認(rèn)為是下腰痛的主要起源部位。腰椎間盤自身內(nèi)部結(jié)構(gòu)的變化，如腰椎間盤退變、終板損傷以及纖維環(huán)破裂后，椎間盤內(nèi)的疼痛感受器受到異常應(yīng)力以及炎性介質(zhì)等化學(xué)物質(zhì)的刺激進(jìn)而引起腰痛。它的病理學(xué)特征是通過纖維環(huán)的放射性裂隙和隨之的血管化肉芽組織和疼痛神經(jīng)纖維沿著撕裂長入的組織修復(fù)過程[1]。最近的研究證明[4]，軟骨終板的退變涉及形態(tài)和功能的改變，是引發(fā)腰痛的主要原因。

1.3 DLBP的診斷 DLBP的主要臨床表現(xiàn)為不典型的腰腿痛，疼痛性質(zhì)多為酸脹痛，定位比較模糊，主要位于L4～5、L5～S1腰段棘突間、腰臀部以及髖部周圍等處;活動或負(fù)重后癥狀加重;咳嗽、噴嚏等誘發(fā)疼痛癥狀加重，反復(fù)發(fā)作。休息后，特別是臥床休息后腰痛可以減輕。發(fā)病年齡多數(shù)在40歲左右。查體:屈伸腰部時(shí)可以感疼痛，腰骶、棘突間有壓痛，腰部側(cè)屈、旋轉(zhuǎn)可誘發(fā)或加重疼痛，腘繩肌緊張，直腿抬高試驗(yàn)陰性。下肢神經(jīng)系統(tǒng)檢查無節(jié)段性障礙[5]。關(guān)于DLBP的診斷，目前尚無公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)，但原則上要求為[6，7]:①有或無外傷史，腰痛反復(fù)發(fā)作時(shí)間超過6個(gè)月;有典型癥狀和體征;疼痛部位一般不過膝，經(jīng)至少4個(gè)月的正規(guī)保守治療后疼痛仍不能緩解。②X線和CT檢查除外椎間盤突出、椎管狹窄、腰椎不穩(wěn)、腰椎峽部斷裂以及腰椎滑脫等脊柱疾病。③CT椎間盤造影陽性或磁共振檢查提示典型的單節(jié)段信號降低、纖維環(huán)后部出現(xiàn)高信號區(qū)。目前，椎間盤造影術(shù)是診斷DLBP最可靠和明確的方法，它可以激發(fā)原有癥狀，誘發(fā)疼痛，即疼痛復(fù)制效應(yīng)。

2 DLBP的治療

目前臨床上治療DLBP的方法有理療、中藥及手術(shù)等，但效果欠佳。但對癥狀反復(fù)發(fā)作持續(xù)6個(gè)月以上，正規(guī)保守治療3～4個(gè)月無效，椎間盤造影陽性，診斷確定者，多主張手術(shù)治療。

2.1 椎體融合術(shù) DLBP患者通過手術(shù)融合病變節(jié)段，切除病變椎間盤，去除疼痛源，穩(wěn)定腰椎，緩解癥狀。該術(shù)式盡管創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多，但應(yīng)用歷史長，長期隨訪療效確實(shí)，被認(rèn)為是治療DLBP最可靠的方法。王錫陽等[8]對42例DLBP患者進(jìn)行腰椎體間融合術(shù)治療，術(shù)后隨訪時(shí)間6～36個(gè)月，視覺疼痛評分(sual analog scale，VAS)評分顯著降低(P＜0.01)，椎間盤融合率為92%。近年雖然融合方式經(jīng)過了不少改進(jìn)，解決了腰痛的問題，但是腰椎融合后犧牲了椎間盤的生理結(jié)構(gòu)和功能，出現(xiàn)臨近節(jié)段加速退變，帶來不利影響。如何既能穩(wěn)定脊柱，又能保留脊柱運(yùn)動功能，成為學(xué)者們目前研究的重點(diǎn)。研究表明，保留運(yùn)動功能的內(nèi)固定物在改善腰痛方面較限制運(yùn)動的內(nèi)固定物具有優(yōu)勢，由此提出“動力內(nèi)固定”或“軟固定”的新概念，即保留有益的運(yùn)動和節(jié)段間負(fù)荷傳送的固定系統(tǒng)，對保留脊柱功能有益[9，10]。

2.2 椎間盤切除術(shù) 椎間盤切除術(shù)是在椎間盤鏡下進(jìn)行的微創(chuàng)手術(shù)。Toyone等[11]對行椎間盤切除術(shù)患者隨訪40個(gè)月，腰痛的緩解率達(dá)92.5%(37/40)。商衛(wèi)林等[12]對38例伴有或不伴有腰椎退變Modic改變的DLBP患者行椎間盤切除術(shù)，術(shù)前 VAS 得分(6.9 ±1.2)，術(shù)后 3、6、12 個(gè)月VAS得分均小于3分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，疼痛明顯改善。認(rèn)為單節(jié)段伴有或不伴有Modic改變的DLBP患者，椎間盤切除術(shù)是一種良好的治療方法。

2.3 經(jīng)皮激光椎間盤減壓術(shù) 劉林等[13]報(bào)告經(jīng)MRI檢查及椎間盤造影確診為DLBP患者56例102個(gè)椎間隙行經(jīng)皮激光椎間盤減壓術(shù)(percutaneous laser discdecompression，PLDD)治療，激光功率12 W，每個(gè)激光脈沖持續(xù)1 s，間隔1 s，照射能量600～1 000 J，平均隨訪10個(gè)月，術(shù)后VAS評分≥3分)41例、≥2分8例，有效率87.5%(49/56)。激光治療的作用機(jī)理是:①產(chǎn)生熱能滅活浸潤到椎間盤內(nèi)的新生血管、神經(jīng)末梢，從而抑制炎性細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)。②使纖維環(huán)中的膠原纖維收縮，裂隙愈合。③降低盤內(nèi)壓，減低異常的應(yīng)力刺激。都芳濤等[14]報(bào)告PLDD術(shù)聯(lián)合電磁場能提高DLBP的療效，按中華醫(yī)學(xué)會脊柱學(xué)組腰背痛手術(shù)評定標(biāo)準(zhǔn)，PLDD術(shù)聯(lián)合電磁場治療組的優(yōu)良率 93.3%(28/30)，而單純用PLDD術(shù)組僅為53.3%(16/30)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。PLDD術(shù)聯(lián)合電磁場能提高療效的原因?yàn)?電磁場治療儀產(chǎn)生幅頻變化的高壓交變電流，通過特制的電磁耦合器，產(chǎn)生調(diào)頻調(diào)幅的交變電磁場，人體內(nèi)產(chǎn)生感應(yīng)電流，通過改變細(xì)胞膜電位，產(chǎn)生一系列磁生物效應(yīng)[15～17]:①改善局部血液循環(huán)，增強(qiáng)組織通透性，促進(jìn)滲出物吸收，抑制纖維化過程，促進(jìn)組織修復(fù);②磁生物效應(yīng)能消除由于激光作用于髓核組織時(shí)致使周圍組織灼傷而出現(xiàn)的反應(yīng)性椎間盤炎;③高旋磁能促使新西蘭兔及疼痛患者血漿β-內(nèi)啡肽顯著升高，β-內(nèi)啡肽是止痛物質(zhì)之一;④脈沖電磁場能促進(jìn)軸索再生，促進(jìn)雪旺氏細(xì)胞的繁殖及髓鞘再生和周圍神經(jīng)損傷后再生及功能的恢復(fù)。

2.4 椎間盤射頻消融術(shù) Erdine等[18]用椎間盤射頻消融術(shù)治療DLBP患者46例，通過TRODE熱凝撕裂纖維環(huán)，術(shù)后VAS得分明顯下降，并在隨訪的12個(gè)月中持續(xù)下降。李放等[19]對62例DLBP患者采用等離子消融技術(shù)治療并進(jìn)行3年以上，VAS評分由術(shù)前的平均6.8分，術(shù)后1周降為3.7分，術(shù)后6個(gè)月為3.4分，術(shù)后12個(gè)月為3.4分，末次隨訪時(shí)4.1分;用Stauffer-Coventry評定系統(tǒng)評價(jià)術(shù)后的日常活動及滿意率，術(shù)后1周為87%，術(shù)后6個(gè)月為84%，術(shù)后12個(gè)月為86%，末次隨訪時(shí)為68%。認(rèn)為等離子消融技術(shù)治療DLBP，尤其是單間隙病變者，可以獲得滿意的中期臨床療效。等離子髓核成形術(shù)治療DLBP的機(jī)制是降低退變椎間盤內(nèi)磷脂酶A2活性[20]。

2.5 椎間盤纖維環(huán)射頻成形術(shù) 椎間盤病變時(shí)，由于在纖維環(huán)的后1/3和相鄰的后縱韌帶中大量來自竇椎神經(jīng)的分支呈現(xiàn)SP、NF及VIP免疫陽性，分布于纖維環(huán)裂隙形成的血管肉芽組織內(nèi)并被激惹，因此采用射頻熱量固縮膠原組織、滅活激惹的神經(jīng)末梢、阻止疼痛信號傳入，從而達(dá)到治療目的[21]。魏迨桂等[22]用水冷式雙極射頻纖維環(huán)成形術(shù)治療DLBP患者40例，術(shù)后1周至術(shù)后12個(gè)月，患者疼痛評分明顯降低，腰椎功能狀態(tài)優(yōu)良率75%。劉繼波等[23]認(rèn)為射頻熱凝聯(lián)合臭氧治療DLBP能提高療效。在對24例共30個(gè)椎間隙的治療，術(shù)后隨訪1～10個(gè)月，優(yōu)良率為83%，有效率為96%。臭氧是強(qiáng)氧化劑，對椎間盤內(nèi)蛋白多糖和髓核細(xì)胞具有氧化作用，且具有很好的抗炎作用，能減輕炎性物質(zhì)對椎神經(jīng)的刺激，有效地緩解腰部疼痛。

2.6 經(jīng)皮射頻凝固供應(yīng)椎間盤的神經(jīng)交通支 Ohtori等[24]采用經(jīng)皮射頻凝固供應(yīng)椎間盤的神經(jīng)交通支，治療DLBP取得了較好效果，認(rèn)為該方法經(jīng)濟(jì)，副作用相對更小，臨床應(yīng)用前景可觀。存在的問題是具體處理哪一個(gè)交通支或多少個(gè)交通支才能最有效緩解腰痛，而不是盲目損傷交通支。

2.7 椎間盤內(nèi)注射藥物 椎間盤內(nèi)注射激素、亞甲蘭等，以控制間盤內(nèi)炎癥、滅活痛覺神經(jīng)感受器為目的。郭繼東等[25]對67例DLBP患者，在椎間盤造影時(shí)給椎間盤內(nèi)亞甲藍(lán)注射治療，術(shù)后第2天 VAS得分較術(shù)前平均降低了4.33分，SF-36軀體疼痛調(diào)查問卷評分平均上升了20.11分;術(shù)后獲得1年隨訪的47例患者中VAS得分較術(shù)前平均降低了 4.16分，SF-36問卷評分平均上升了17.55分，與術(shù)前相比存在差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。彭寶淦等[26]報(bào)告72例經(jīng)腰椎間盤造影術(shù)證明是DLBP的患者，其中36例被隨機(jī)分配進(jìn)行亞甲藍(lán)注射治療，36例行椎間盤內(nèi)注射鹽水作為對照，在腰椎間盤造影術(shù)前、術(shù)后6、12、24，48個(gè)月，用VAS和Oswestry功能障礙問卷調(diào)查表，對每個(gè)病人進(jìn)行腰痛癥狀和腰椎功能障礙指數(shù)(ODI)分別評分。椎間盤內(nèi)注射亞甲藍(lán)的36例患者中有32例得到4年的隨訪，4例(12.5%)腰痛癥狀明顯減輕，1例(3.1%)輕度改善，3例(9.4%)加重，22例(68.8%)沒有改善但也沒有加重。從腰椎間盤造影術(shù)前和術(shù)后6、12、24、48個(gè)月的VAS和ODI的評分看，有逐漸下降的趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。認(rèn)為DLBP的病程呈慢性持續(xù)性，腰痛癥狀不會隨著時(shí)間的延長而逐漸好轉(zhuǎn)。莊澄宇等[27]對60例伴終板Modic改變退行性慢性盤源性腰痛患者，采用椎間盤內(nèi)注射的方法進(jìn)行治療，A組(對照組)盤內(nèi)注射液體為生理鹽水3 mL，B組(治療組)盤內(nèi)注射液體為得寶松(復(fù)方倍他米松)3 mL，C組(治療組)盤內(nèi)注射液體為得寶松(復(fù)方倍他米松)1 mL+松梅樂鹿瓜多肽注射液2 mL，采用VAS和Oswestry傷殘指數(shù)進(jìn)行疼痛和功能評分。術(shù)后3、6個(gè)月時(shí)B組和C組的VAS及Oswestry評分均顯著優(yōu)于術(shù)前評分，也優(yōu)于對照組(A組)的同時(shí)期評分，認(rèn)為間盤內(nèi)介入治療可在術(shù)后的3～6個(gè)月內(nèi)減輕盤源性腰痛的程度并改善Oswestry傷殘指數(shù)功能評分值;激素是盤內(nèi)注射鎮(zhèn)痛的主要因素，但協(xié)同應(yīng)用松梅樂鹿瓜多肽注射液，可在減少激素用量的情況下維持有效的鎮(zhèn)痛效應(yīng)和持續(xù)時(shí)間。注射藥物治療椎間盤源性腰痛是否有良好效果目前仍有爭議，有待于繼續(xù)研究驗(yàn)證。

2.8 椎間盤內(nèi)電熱療法 椎間盤內(nèi)電熱療法(intradiscal electrothermal treatment，IDET)是近年用于臨床的微創(chuàng)新技術(shù)。據(jù)國外的資料統(tǒng)計(jì)，其治療DLBP的有效率約60%，較傳統(tǒng)的保守治療具有明顯的優(yōu)勢。Sherk等[28]認(rèn)為其作用機(jī)理為:①局部熱療使維持膠原纖維三維螺旋結(jié)構(gòu)的共價(jià)鍵破裂，膠原分子收縮、增生變厚，纖維環(huán)裂隙重新連結(jié)、加固，膠原組織自身完成撕裂處愈合，從而使纖維環(huán)的生物力學(xué)狀態(tài)得到改善，節(jié)段穩(wěn)定性提高。②滅活纖維環(huán)外層的痛覺神經(jīng)末梢，使之失能。③滅活椎間盤內(nèi)炎癥因子及降解酶，消除化學(xué)性致痛因素。羅光平等[29]報(bào)告用激光低溫理療治療DLBP35例，效果良好。在X線透視下，用17 G穿刺針穿刺成功并注入造影劑，通過穿刺針插入激光光導(dǎo)纖維(超出針尖3～5 mm)。啟動激光治療儀，采用低功率激光，按脈沖時(shí)間1 s、間隔時(shí)間1 s、功率3.5 W、持續(xù)時(shí)間30 min的標(biāo)準(zhǔn)治療，按Nakai等的評分標(biāo)準(zhǔn)，有效率91.4%(32/35)，優(yōu)良率88.6%(31/35)。認(rèn)為低溫下激光的光熱效應(yīng)和生物刺激作用能起到消除椎間盤內(nèi)化學(xué)炎癥反應(yīng)、凝固微小神經(jīng)纖維、修復(fù)纖維環(huán)等作用，達(dá)到治療椎間盤源性腰痛的目的。Saal等[30]對58例病程＞6個(gè)月、經(jīng)常規(guī)保守治療無效、接受IDET治療的慢性腰痛病人進(jìn)行了24個(gè)月的隨訪，表明經(jīng)IDET治療的病人在VAS評分及軀體疼痛指數(shù)SF-36評分、疼痛癥狀緩解、對疼痛的耐受能力、軀體功能及生活質(zhì)量方面均有顯著改善，且24個(gè)月后持續(xù)改善。

2.9 生物治療 DLBP是椎間盤退變的結(jié)果，退變椎間盤內(nèi)的細(xì)胞數(shù)量及功能下降，因此通過細(xì)胞移植恢復(fù)椎間盤細(xì)胞的數(shù)量和功能為治療DLBP提供了一個(gè)新的方向。研究顯示[31，32]，細(xì)胞移植可增加蛋白多糖的產(chǎn)生，誘使椎間盤再生，降低椎間盤退變過程。細(xì)胞被移植到椎間盤內(nèi)，將面臨椎間盤內(nèi)復(fù)雜的理化因素，目前仍有很多研究工作要完成。但是目前已經(jīng)在實(shí)驗(yàn)室和小動物的實(shí)驗(yàn)研究上取得了令人振奮的成果，有可能成為一個(gè)重要的治療方法。

3 展望

近幾年來，國內(nèi)外學(xué)者對DLBP的研究已經(jīng)取得了許多令人鼓舞的成果，盡管治療的技術(shù)、方法不斷創(chuàng)新，但還沒有一種公認(rèn)的、療效確切的方法。筆者認(rèn)為生物學(xué)上修復(fù)退變的椎間盤和纖維環(huán)破裂，控制和消除炎癥，打斷異常的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，是治療DLBP的未來發(fā)展方向。

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