血管內介入栓塞治療顱內動脈瘤的臨床分析(附42例報告)

龍 飛 秦坤明 馮大勤

(廣西醫科大學第一附屬醫院神經外科，南寧市 530021)

顱內動脈瘤是自發性蛛網膜下腔出血(SAH)的主要原因。顱內動脈瘤破裂而引起蛛網膜下腔出血的死亡率約20% ～40%［1］，是腦卒中引起猝死的最多見的原因。我科于2011年3月至2011年12月采用血管內介入治療(EVT)治療顱內動脈瘤42例共49個動脈瘤，療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組中顱內動脈瘤共42例，男22例，女20例。年齡30～76歲，平均53.1歲。40～65歲者占54.5%。動脈瘤破裂合并蛛網膜下腔出血者 38例，Hunt-Hess分級:Ⅰ級2例，Ⅱ級12例，Ⅲ級27例，Ⅳ級1例。未破裂者2例。

1.2 影像學檢查 均通過腦血管造影確診動脈瘤。其中:單發37例，多發5例，共發現動脈瘤49個。位于頸內動脈者9個，前交通動脈者6個，后交通動脈者14個，大腦中動脈者7個，大腦前動脈者0個，椎基底動脈者9個，大腦后動脈者4個。動脈瘤體頸比:≥1.5的31個，1.2～1.4的11個，1.0～1.1的5個，＜1.0的2個。合并動靜脈畸形者1例，腦積水者1例。

1.3 治療方法 均以腦血管造影對顱內動脈瘤所在部位、數目、大小、形態、瘤頸、載瘤動脈、周圍血管結構、是否存在腦血管痙攣等情況進行了解、評估。腦血管造影均采用Seldinger穿刺技術進行操作。均在SAH后3～14 d內進行血管內介入治療，圍手術期采用尼莫地平、3H療法抗腦血管痙攣。術中均采用全麻，靜脈全身肝素化，經股動脈穿刺后置5F導管鞘，導引導管于C1～C2平面的頸內動脈或椎動脈內，選擇1～2個合適的工作角度后，根據瘤頸與載瘤動脈之關系，將微導管頭端予蒸汽下塑形，在微導絲導引下，采用路圖技術置微導管頭于相應動脈瘤腔內，并運用各種血管內介入治療技術進行操作，其中單純運用彈簧圈栓塞動脈瘤者39例41個，運用支架輔助者1例1個，運用球囊輔助者2例2個。

2 結果

2.1 栓塞效果 本組成功栓塞44個動脈瘤，35個動脈瘤經造影見瘤體、瘤頸均無顯影，證實為100%栓塞;6個造影見瘤體無顯影、瘤頸仍顯影，證實為95%栓塞;3個動脈瘤經造影證實殘留部分瘤頸與少許瘤體，證實為90%栓塞; 1個為術中出現腦梗死及血管痙攣而不得不放棄介入治療，轉為開顱手術。

2.2 術后并發癥 術中出現并發癥者4例，其中出現腦血管痙攣者3例，均術中術后運用尼莫地平或罌粟堿，術后腰穿或腰大池引流釋放腦脊液等手段進行治療，2例腦血管痙攣緩解，1例無緩解;出現腦血栓形成1例，并經過術中取栓實現血管再通，術后無腦梗死表現。術中未發生動脈瘤破裂及彈簧圈脫出載瘤動脈現象。

2.3 隨訪 42例隨訪2～8個月無動脈瘤復發。34例患者Hunt-Hess分級好轉，1例患者(Hunt-Hess分級Ⅳ級)于術后4個月因肺炎死亡。

3 討論

3.1 血管內介入治療適應證 對顱內動脈瘤的治療目前最主要的治療方式為血管內介入和手術治療。關于此兩種治療方法的選擇，仍然存在爭議。美國蛛網膜下腔出血2007診療指南中血管內介入治療適應證為:①Hunt-Hess分級較高的動脈瘤患者;②動脈瘤位置深在，手術不易到達者，如位于椎－基底動脈系統的動脈瘤;③高齡、手術耐受性差;④有較適合的瘤頸比和微導管插入條件者。由于血管內介入治療相比手術治療創傷較小、恢復快、易于被患者接受，從而使得血管內介入治療的適應證也進一步擴大。近年來動脈瘤血管內治療的患者逐年增多，已漸成為顱內動脈瘤治療的主要方法之一［2］。國際蛛網膜下腔出血動脈瘤試驗(ISAT)協作組對約2 143例動脈瘤患者分組研究［3］，試驗中期結果顯示，血管內介入組治療效果好于手術夾閉組。

3.2 手術時機問題 血管內介入治療顱內動脈瘤的手術時機存在爭議。有文獻認為蛛網膜下腔出血存在最理想的干預時機，理由是蛛網膜下腔出血急性期并發癥高，介入干預可能觸發或加重腦血管痙攣等并發癥，所以應在出血3 d內或14 d后手術［4］。同時也有文獻基于再次出血的巨大風險，主張對合適的患者應及早手術，沒有時間窗，條件許可應盡早介入治療［5］;并且認為腦血管痙攣并不是動脈瘤血管內治療的禁忌證，只要微導管能通過狹窄的載瘤動脈，就可以進行動脈瘤栓塞［6］。本組病人均在條件許可的情況下盡可能早的進行了介入治療，結果顯示療效滿意。

3.3 介入技術 目前腦動脈瘤的介入治療，主要的介入技術有動脈瘤囊內單純微彈簧圈技術、球囊再塑形技術、支架結合微彈簧圈技術、雙微管技術等。本組病人主要運用單純微彈簧圈技術治療動脈瘤，并于必要時輔以球囊、支架。不同的技術、方法進行血管內治療需根據動脈瘤的分類來選擇。動脈瘤根據形態學可分為囊狀動脈瘤、梭形動脈瘤、夾層動脈瘤;根據瘤頸大小不同，可分為寬頸動脈瘤、窄頸動脈瘤。囊狀動脈瘤、窄頸動脈瘤多適用動脈瘤囊內單純微彈簧圈技術。寬頸動脈瘤可使用球囊再塑形技術。而支架結合微彈簧圈技術則可酌情運用于寬頸動脈瘤、梭形動脈瘤、夾層動脈瘤。具體運用原則須結合具體情況具體分析。

3.4 栓塞材料 ①自Guglielmi等［7］1991年首次報道用電解可脫式鉑金彈簧圈栓塞動脈瘤，經過多年發展，現在的彈簧圈已有了長足的進步。本組病人主要運用3D彈簧圈、生物活性物質修飾彈簧圈、傳統彈簧圈。3D彈簧圈是一種新型的具有二級螺旋結構的彈簧圈，是由一系列的圈狀結構構成的，在完全解旋后自動形成三維網籃狀結構。這種不規則的形狀可以降低彈簧圈突入載瘤動脈腔內的風險。將3D彈簧圈置入動脈瘤瘤體內，即是在動脈瘤內放置了一個穩定的框架，既從內部保護了動脈瘤瘤體，也使繼續填塞的其余傳統彈簧圈可以與之纏繞，而不易脫入載瘤動脈。生物活性物質修飾彈簧圈則是通過改進彈簧圈的生物學特性，以加速血栓形成并纖維化，使栓塞治療更安全、更簡單，達到瘤頸內膜覆蓋的結果，是目前的研究趨勢。②支架:自動膨脹式支架為富有彈性的網眼狀支架。可將該支架裝在導管或套管內，至靶血管處釋放，依靠金屬本身彈力膨脹，支撐在血管內。該支架縱向柔順性好，內皮化快，但是透載線性差，放置后易縮短，有時難以精確定位，對血管壁的收縮抵抗力較差。可回收式支架為一種特殊類型的自膨式支架，該支架可以在術中回收，故可以反復調整支架位置而對血管壁、支架的損害不大，極大增加了支架釋放的成功率與安全性［8］。另外還有帶膜血管內支架、球囊擴張式支架等［9］。

3.5 常見并發癥 血管內治療動脈瘤最常見的并發癥有術中動脈瘤破裂出血、腦血管痙攣、腦梗死和彈簧圈末端逸出［10］等。

3.5.1 術中動脈瘤破裂出血 原因主要有患者血管條件、導管、導絲和彈簧圈的操作及過度填塞等。術中動脈瘤破裂可通過血管內治療進行緊急處理。若在超選動脈瘤時微導管刺破瘤壁，則不應回撤微導管，應將彈簧圈在破口外盤繞兩圈后，再將微導管和彈簧圈一并拉回瘤腔內繼續栓塞。若在動脈瘤栓塞過程中出血，出血時微導管位置良好，動脈瘤內彈簧圈又很疏松，則應迅速填入彈簧圈，即可阻止出血。若彈簧圈已填塞得較為致密、造影劑外溢量較少，可以暫時觀察3～5 min后再次造影，若無造影劑外溢，則不可盲目填塞，以免動脈瘤瘤體破裂加重，引起嚴重后果。若出血

時發現是大部分彈簧圈逸出動脈瘤外，則應將微導管拉回瘤腔內繼續栓塞，不可回撤彈簧圈，以免彈簧圈再次損傷瘤壁導致破口擴大。若是一小部分逸出，可以小心將彈簧圈拉回瘤腔內繼續栓塞。此外，球囊輔助也可以用來處理出血，即于瘤頸附近部位將球囊撐起，暫時阻斷載瘤動脈，阻斷時間約6 min，時間不可過長，以免血管遠端形成血栓。同時，術中一旦確認動脈瘤破裂出血，應立即用魚精蛋白中和肝素，并密切注意患者生命體征，抗煩躁處理。術后，患者應立即行CT檢查，若發現具有占位效應的血腫，應行血腫清除術;若發現急性腦積水，應行腦積水外引流術;若僅僅是蛛網膜下腔有高密度影像，可在第2天酌情行腰穿或腰大池置管術引流腦脊液。

3.5.2 腦血管痙攣 腦血管痙攣是動脈瘤性蛛網膜下腔出血后高致死率、高致殘率的主要原因之一。本組患者在圍手術期均運用尼莫地平，可降低腦血管痙攣的發生幾率。對于術中腦血管痙攣，則術中即運用尼莫地平、罌粟堿或普魯卡因。尼莫地平的運用遵循早期、全程、足量、安全的原則。罌粟堿可改善腦缺氧及預后，但對于進展期的腦血管痙攣效果差。有文獻稱早期于介入術中即開始動脈應用罌粟堿對腦血管痙攣的預防較為重要［11］。本組病例中凡疑腦血管痙攣者，均運用“3H療法”，即高血壓、高血容量和血液稀釋療法:控制血壓于相對高值，保證顱內灌注壓;低分子右旋糖酐等藥物擴容、升高血滲透壓、減輕腦水腫及降低血黏。并且部分病人在必要時行腰椎穿刺放腦脊液或腰大池引流術引流蛛網膜下腔陳舊性積血，防止腦血管痙攣。

3.5.3 腦梗死 腦梗死其原因有:操作中動脈硬化斑塊脫落;動脈瘤內有血栓逸出;肝素化不全使血管內操作器材凝血;腦血管痙攣;球囊、彈簧圈到位不正確;動脈瘤栓塞后對局部腦血管的壓迫等。腦梗死可能造成永久性的神經功能障礙。為預防術中腦栓塞，血管內介入治療過程中應動用肝素;操作過程中動作輕柔;解脫球囊、彈簧圈應在X線觀察下進行，裝置在血管內輸送應牢靠;動脈瘤栓塞后應正規抗血小板聚集治療。若術中出現腦栓塞，則可自導引導管內注射尿激酶;術中運用血管擴張藥物;可血管內介入取栓子，必要時行頸內外動脈旁路移植手術。本組術中并發腦梗死1例，原因為操作中動脈硬化斑塊脫落。及時發現后，經血管內介入取栓子后恢復通暢，并證實栓子為動脈硬化斑塊。該患者術后無腦梗死表現。

［1］ 王大明.顱內動脈瘤的血管內治療［J］.實用醫學雜志，2001，17 (1):89－90.

［2］ Souza JR，Otoeh M，Ribeiro SP，et al.Endovascular treatment of cerebral aneurysms:a retrospective study of 163 embolized aneurysms［J］.Arq Neuropsiquiatr，2007，65(2B):41l－415.

［3］ Molyneux A，Kerr R，Stratton I，et al.International Subarachnoid Aneurysm Trial(ISAT)of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intraeranial aneurysms:a randomized trial［J］.Lancet，2002，360(9432):1267－1274.

［4］ van Rooij WJ，Sluzewki M，Beute GN，et al.Procedural complications of coiling of ruptured intracranial aneurysm:incidence and risk factors in a consecutive series of 681 patients［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2006，27(7):1498－1501.

［5］ 張洪濤.血管內栓塞治療顱內動脈瘤時間窗的臨床評價［J］.中華神經外科雜志，2011，27:466.

［6］ 胡錦清，林 東，沈健康，等.腦血管痙攣高峰期栓塞破裂腦動脈瘤［J］.中華放射學雜志，2005，39(5):480－484.

［7］ Guglielmi GM，Vinuela F，Dion J，et al.Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach.Part1:Preliminary clincal experience［J］.J Neurosurg，1991，75(1):8－14.

［8］ 吳中學.106例顱內復雜動脈瘤的支架應用［J］.中華神經外科雜志，2005，21(1):71.

［9］ Redekop G，Marotta T，Weill A.Treatment of traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of the skull base by using endovascular stents［J］.J Neurosurg，2001，95(3):412－419.

［10］楊少春，王文浩，劉 俊，等.顱內動脈瘤介入栓塞治療的并發癥及防治［J］.福建醫藥雜志，2005，27(6):36－38.

［11］Nakajima M，Date I，Takahashi K，et al.Effects of aging on cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage in rabbits［J］.Stroke，2001，32(3):620－628.