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急性心肌梗死伴發右束支傳導阻滯的臨床特征分析

2012-02-27 02:30:10
實用臨床醫藥雜志 2012年19期

安 寧

(陜西省榆林市第四醫院心內科,陜西榆林,719000)

急性心肌梗死(AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。近年來研究表明[1],AMI時由于心臟傳導系統缺血或梗死可出現各種類型的心臟傳導阻滯,而AMI合并完全性右束支傳導阻滯(CRBBB)的臨床發病率在3%~29%。本研究回顧性分析本院收治的AMI患者的臨床資料,探討AMI合并CRBBB的臨床特點及對預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2008年1月—2011年6月本院心血管內科收治的AMI患者169例,其中男96例,女73例,年齡38~79歲,平均(53.4±26.5)歲,所有病例均符合2001年中華醫學會心血管病學分會制訂的診斷標準[2],排除已發現惡性腫瘤和合并嚴重肺、肝、腎功能障礙者。納入標準:①患者于胸痛發生24 h內入院,持續性胸痛30 min以上,含服硝酸甘油不能緩解;②至少2個導聯ST段抬高≥0.1 mV;③CK峰值超過正常高限2倍以上(>240 U/L)。根據研究目的分為2組: AMI伴隨新出現的持續性CRBBB患者36例作為CRBBB組,其中男20例,女16例,年齡41~77歲,平均(55.8±21.9)歲,患者既往心電圖無右束傳導阻滯,住院期間多次心電圖均提示有完全性右束支傳導阻滯;CRBBB組患者中28例行冠脈造影術。同期單純性AMI 133例作為非CRBBB組,其中男76例,女57例,年齡39~82歲,平均(57.1±23.4)歲。2組患者年齡、性別、合并癥以及治療情況經比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 觀察指標

①觀察急性心肌梗死伴CRBBB患者心肌梗死部位及梗死相關動脈的特點。②測定血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值:入院發病后24 h內每2~4 h監測血清CK和CK -MB值1次,取所測的最高值作為峰值;③并發嚴重心律失常:包括緩慢型心律失常/室上性快速心律失常/室性惡性心律失常;④入院時心功能killip分級;⑤計算左心室射血分數(LVEF);⑥統計住院病死率。

2 結 果

2.1 梗死部位比較

本組病例中AMI合并CRBBB的發生率為21.30%(36/169),CRBBB組和非CRBBB組中梗死部位(前壁或廣泛前壁心肌梗死、下壁或后壁心肌梗死)比較,差異有統計學意義(P<0.05)。行冠脈造影術的28例CRBBB患者冠脈顯示閉塞血管均為左前降支,閉塞位置多在近端,且多在間隔支動脈發出前閉塞。見表1。

表1 2組梗死部位比較[n(%)]

2.2 血清CK和CK-MB峰值及LVEF值比較

CRBBB組CK峰值和CK-MB峰值均顯著高于非CRBBB組,差異有統計學意義(P<0.05)。而CRBBB組的LVEF值卻顯著低于非CRBBB組(P<0.05),說明CRBBB組的左心室功能比非CRBBB組差。見表2。

表2 血清CK和CK-MB峰值及LVEF值比較(±s)

表2 血清CK和CK-MB峰值及LVEF值比較(±s)

與非CRBBB組比較,3P<0.05

組別 n CK峰值/U·L-1 CK-MB峰值/U·L-1 LVEF值/×10-3 CRBBB組 36 2 138.2±675.43 251.4±67.43 539.4±102.83非CRBBB組 133 1 596.7±728.5 164.7±72.3 657.4±113.2

2.3 心功能 Killip分級比較

CRBBB組平均級別及心功能Ⅲ級以上者均顯著高于非CRBBB組,差異有統計學意義(P< 0.05)。見表3。

表3 2組心功能Killip分級比較[n(%)]

2.4 并發嚴重心率失常及住院病死率比較

CRBBB組中緩慢型心律失常和室性惡性心律失常發生率以及住院病死率分別顯著高于非CRBBB組,差異有統計學意義(P<0.05)。而室上性快速心律失常發生率方面,組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 并發嚴重心率失常及住院病死率比較[n(%)]

3 討 論

近年來研究表明[3],AMI時由于心臟傳導系統缺血或梗死可出現各種類型的心臟傳導阻滯,而AMI合并CRBBB的臨床發病率在3%~29%,臨床表現為大面積心肌梗死,并伴有嚴重心律失常、泵衰竭和高死亡率。本研究中AMI合并CRBBB的發生率為21.30%(36例),與文獻報道相符[2]。病理解剖研究表明[4],AMI合并CRBBB具有較大的梗塞面積,常合并有嚴重心律失常、心力衰竭以及高死亡率等,多為冠狀動脈左前降支近端閉塞導致前壁心肌梗死的結果。本文AMI合并CRBBB患者心肌梗死部位多見于前壁,進一步證明左冠狀動脈前降支病變是右束支阻滯的主要原因[4]。許多研究成果報道[5],CK、CK-MB在一定程度上可反映心肌梗死面積,CK、CK-MB峰值水平越高,則說明心肌梗死面積越大,心肌壞死越嚴重。

本組研究結果表明,CRBBB組患者的CK峰值和CK-MB峰值均顯著高于非CRBBB組,差異有統計學意義(P<0.05),提示AMI并發完全性右束支傳導阻滯是心肌壞死嚴重、心肌梗死范圍廣泛在心電圖上的表現。此外,AMI并發完全性右束支傳導阻滯也是影響預后的一個重要因素,本研究中,AMI合并CRBBB患者出現嚴重泵衰竭(Killip分級Ⅲ級、Ⅳ級)的發生率為25. 00%~33.33%,顯著高于單純性AMI患者,而其LVEF值卻顯著低于非CRBBB組(P<0.05),與文獻報道一致[6-7]。此外CRBBB組中緩慢型心律失常和室性惡性心律失常發生率顯著高于非CRBBB組,差異有統計學意義(P<0.05)。而室上性快速心律失常發生率方面,組間差異無統計學意義(P>0.05)。合并CRBBB患者住院病死率13.89%,顯著高于單純心肌梗死組的4.51%。這些嚴重并發癥不僅是廣泛心肌損害的直接結果,又是高死亡率的主要原因[8-10]。

綜上所述,AMI伴持續性完全性右束支傳導阻滯常伴有各種嚴重并發癥和高死亡率,可能是大面積心肌梗死和壞死嚴重的表現,必須早期治療,以期改善其不良預后。

[1] PatanèS,Marte F,Di Bella G.Atrial fibrillation with left bundle branch block and intermittent right axis deviation dur2 ing acutemyocardial infarction[J].Int J Cardiol,2008,127 (1):e1.

[2] 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,12:710.

[3] 鮑冉.急性心肌梗死并發新出現的完全性右束支傳導阻滯的臨床意義[J].中國醫藥指南,2012,10(12):33.

[4] Viswanathan K,Kilcullen N,Morrell C,et al.Heart-type fatty acid-binding protein predicts long term mortality and re- infarction in consecutive patients with suspected acute coro2 nary syndrome who are troponin-negative[J].J Am Coll Car2 diol,2010,55(23):2590.

[5] 王樹源,崔翠萍.急性心肌梗死并發右束支傳導阻滯25例臨床分析[J].熱帶醫學雜志,2006,6(5):559.

[6] Widimsky P,Rohác F,Stásek J,et al.Primary angioplasty in acute myocardial infarction with rightbundle branch block:should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy [J].Eur Heart J,2012,33(1):86.

[7] 韓曉君,賈大林.急性心肌梗死患者右束支傳導阻滯的發生率及其預后[J].中國當代醫藥,2009,16(23):36.

[8] 王建民.非心源性病變心律失常146例臨床分析[J].海南醫學院學報,2010,12(16):1603.

[9] 顧婷婷,王蔚蔚.P波離散度對甲亢患者并發房性心律失常的預測價值[J].海南醫學院學報,2010,11(16): 1485.

[10] 閆華,王印華,李莉,等.急診經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死并發右束支傳導阻滯患者臨床及近期預后的影響[J].臨床心血管病雜志,2008,24(9):707.

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