急性腦梗死122例的低場強磁共振彌散加權成像特征分析

鐘建勇，郭貞芳，王大滸，尹俊杰

(四川省彭州市人民醫(yī)院放射科，四川 彭州 611930)

急性腦梗死是一種常見且致殘率、致死率很高的疾病，早期溶栓治療對急性腦梗死的康復具有重要意義［1］，特別是發(fā)病時間＜6 h的超急性期腦梗死，因其病理上的可逆性，對其及時診斷及治療對患者的康復有重要價值。當前，隨著低場強MRI功能的完善，特別是低場強磁共振彌散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)技術的提高，對超急性腦梗死的及時診斷提供了新的手段及方法。本文通過對122例急性腦梗死(＜3 d)的DWI、T2WI和表面彌散系數(apparent diffusion coefficient，ADC)進行回顧性分析，探討DWI在急性腦梗死診斷中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2010年9月至2012年2月經MRI檢查及臨床證實為急性腦梗死122例，其中男68例，女54例，年齡29～81歲，平均58歲。超急性期(首發(fā)癥狀到MR檢查的時間＜6 h)32例;急性期(首發(fā)癥狀到MR檢查的時間6 h至1 d)69例;亞急性期(首發(fā)癥狀到MR檢查的時間1～3 d)21例;主要臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈，惡心、嘔吐，肢體麻木、口角歪斜、共濟失調等。

1.2 MRI 全部病例經0.3T SIEMENS永磁型磁共振機檢查，普通頭顱線圈。常規(guī) T1WI、T2WI、FLAIR及DWI、ADC序列。常規(guī)SE序列橫軸位、矢狀位TIWl(TR 432 ms，TE 12ms)，矩陣256×190; FSE序列橫軸位、矢狀位twI(TR 4720 ms，，TE 108 ms)矩陣256×190;彌散加權MRI成像采用SE-EPI，啟用3個彌散梯度場b1=0 s/mm2、b2=600 s/mm2、b3=800 s/mm2，TR=500 ms，TE=180 ms。采集時間182 s，疊加以上3個彌散序列后生成ADC。

2 結果

122例急性期腦梗死患者病灶分布為額葉12例、顳葉24例、枕葉5例、丘腦6例、基底節(jié)36例、半卵圓中心25例、小腦4例、腦干3例、多發(fā)病灶7例。

超急性期 32例常規(guī) MRI檢查，28例患者T2WI、FLAIR序列無異常發(fā)現(xiàn)，而DWI呈卻呈高信號，ADC成像上表現(xiàn)為低信號(圖1)。追蹤隨訪證明4例為一過性腦缺血;急性期69例常規(guī)MRI檢查中;46例患者發(fā)現(xiàn)異常信號，而在DWI上顯示高信號范圍明顯擴大，更清晰(圖2)，ADC呈等低信號。亞急性期21例常規(guī)MRI、DWI均呈高信號，ADC隨病程延長信號反而升高。較常規(guī)MRI及DWI在急性腦梗死的敏感性，DWI具有明顯的優(yōu)勢(表1)。

表1 常規(guī)MRI和DWI比較

圖1 超急性期腦梗死患者影像診斷圖 a.T2WI未見明顯異常信號;b.FLAIR也未見異常信號;c.DWI見左側室體旁異常高信號，邊界欠清

圖2 急性期腦梗死患者影像診斷圖 a.T2WI見枕葉區(qū)左側較對側信號略高，但不明顯;b.FLAIR高信號明顯，邊界也較清晰;c.DWI見枕葉及海馬區(qū)異常高信號，邊界欠清，范圍較a、b明顯擴大

3 討論

眾所周知，人體組織成份中以水的含量較大，約占體重的70%。人體內H+絕大多數存在于水分子中，水分子處于運動狀態(tài)。這種運動在個體上是無序的、隨機的，即所謂的布朗運動［2］，即彌散運動。DWI利用水分子彌散持性成像，其圖像主要由組織的彌散系數及T2成分的對比產生.并受到微循環(huán)、呼吸、脈膊搏動、腦脊液搏動等生理活動影響，DWI與組織的T1、T2弛豫時間及質子密度無關。ADC是DWI的另一重要參數，用ADC來表示活體中測到的彌散。正常情況下水分子的布朗運動無受限(彌散運動不受限)，正常組織信號降低，而當布朗運動減弱時(彌散運動受限)，病變組織就會呈現(xiàn)高信號改變。目前認為，DWI上的高信號多表示細胞的毒性水腫所致，而T2WI的高信號則代表血管源性水腫。

DWI常與回波平面成像 (echo planar imaging，EPI)序列合用，成像速度快減少成像時間，能最大限度去除生理活動所造成的ADC值增加。EPI僅激發(fā)1次即可完成空間的信號采集，但也因梯度場的順磁性，常在順磁性相差懸殊的區(qū)域無信號或信號減低等偽影，成像質量較差。層面選擇讀出3個方向，利用X、Y、Z三個軸相應垂直方向上施加彌散梯度多圖像，有效消除各向異性多干擾。

對于腦梗死，DWI反映的是細胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，腦梗死發(fā)性后，DWI能反應其病理演變過程，超急性期腦梗死由于腦供血不足，細胞缺氧，ATP生成減少耗盡，細胞膜Na+泵功能喪失，K+大量外流，Na+、Cl-、Ca2+進入細胞內聚集，細胞內滲透壓增高致大量水份進入細胞使其腫脹，產生細胞毒性水腫，細胞內外水份的比例失調，但組織中總含水量不變，血腦屏障無明顯破壞，無血管源性水腫出現(xiàn)，T2WI上多無異常變化;DWI上表現(xiàn)為高信號。超急性期腦梗死僅僅是腦缺血致細胞活動停止功能喪失，但形態(tài)結構保持完整，具潛在恢復和治療的可能;急性期腦梗死，隨著缺血時間的延長，細胞外水分子增多，血管源性水腫及細胞的毒性水腫都存在，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變，T2WI、DWI上均表現(xiàn)為高信號;亞急性期腦梗死，大量細胞壞變，腦組織明顯水腫;彌散速度接近于腦脊液，T2WI、DWI上也均表現(xiàn)為高信號。

由此而知，通過MRI及DWI信號變化可清晰地反應出腦梗死病理演變過程。急性、亞急性及部分慢性梗塞灶在常規(guī)T2WI上表現(xiàn)為高信號，難以分辨新舊梗死灶，DWI圖像則不同，在超急性、急性、亞急性期，病灶在DWI圖上呈高信號，在ADC圖上呈低信號［3］。綜合DWI、FlAIR、T2WI序列上的不同信號表現(xiàn)，為腦梗死超早期診斷和分期有重要的臨床價值。對治療的時機和對腦梗死預后的評估提供了理論依據。

MRI灌注成像(PWI)也能提供腦血流動力學的信息，結合DWI和MRS可顯示腦缺血半暗帶，但要求MRI機為高梯度場和高切換率，并具有EPI功能［4］。對機器的性能要求高，對目前比較普及的多數低場機而言有一定的局限性，本院0.35T SIEMENS永磁采用了DWI與EPI序列合用，也因擴散各向異性和T2成分的影響，DWI圖像信噪比低，特別是當DWI表現(xiàn)為稍高信號時，需結合常規(guī)T1/ T2WI和FLAIR圖像與腫瘤、硬化、出血等其它DWI高信號疾病鑒別，超急性患者常規(guī)MRI及DWI對比結果表明DWI對早期腦梗死比T2WI敏感;盡管出現(xiàn)6例誤診及4例一過性腦缺血漏診，回顧性觀察原DWI圖像，分析其誤診的原因可能:梗塞灶過小，DWI空間分辨率有限;磁敏感偽影、相關病變(如腦腫瘤和腦膿腫)誤診等原因存在外。DWI能對新舊病灶做出鑒別。可鑒別急性和非急性腦梗死，DWI在診斷超急性腦梗死的臨床應用中仍能滿足臨床需要。急性及亞急性期腦梗死中DWI及T2WI病灶顯示能力趨同;急性期病灶ADC值下降，隨梗塞時間的延長ADC值升高，通過DWI及ADC值的測量結合常規(guī)T2WI像，有助于腦梗死的分期。盡管DWI信噪比低，但采集時間遠遠短于常規(guī)T2WI.在對危重及不合作患者仍具有優(yōu)勢。

綜上所述，0.3T DWI與常規(guī)T2WI、FLAIR成像結合，不但能發(fā)現(xiàn)超急性腦梗死，并能進行腦梗死的分期。

［1］王寶軍，劉國榮，李月春.彌散成像和血流灌注成像磁共振檢查對早期腦梗死溶栓治療的意義［J］.中華老年心腦血管病雜志，2004，2(6):430-432.

［2］江勛源，周懂晶，田鐵橋，等.磁共振彌散成像在急性腦梗死診斷中的應用［J］.臨床薈萃，2006，21(13):935.

［3］王輝，湯漪凡.DWI在急性腦梗死診斷中的價值［J］，醫(yī)療裝備，2011，2(2):7.

［4］俞琴，冉隆富.早期腦梗死的CT診斷進展［J］.實用醫(yī)院臨床雜志，2009，6(1):85-87.