楊茂林
(遼寧丹東寬甸縣中心醫院ICU,遼寧 丹東 118200)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在嚴重感染,休克,創傷,及燒傷等非心源性疾病過程中肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫,導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。通過氣管插管或氣管切開對患者進行有創機械通氣是治療急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)的有效方法,也是近年ARDS 的病死率下降的主要原因。2008年以來,我院ICU收治ARDS38例患者,治療方法及結果匯報如下。
38例中,男21 例,女17例,年齡 28~80 歲;本組患者 ARDS均符合1992年歐美ARDS聯席會議提出的診斷標準[1]:①急性起病;②氧和指數PaO2/FiO2≤200;③正位X線胸片示雙肺均有斑片狀陰影;④肺動脈嵌頓≤18mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據。原發病為急性化膿性膽管炎3例,溺水1例,嚴重感染 11例,胃竇癌1例,急性壞死性胰腺炎6 例,復合外傷16例。所有病例均符合上述ARDS 診斷標準。
1.2.1 原發病治療
積極控制感染(包括有效清創,感染灶充分引流,抗生素合理應用),早期糾正休克,改善微循環。遏制其誘導的全身失控性炎性反應,是預防和治療ARDS的必要措施。
1.2.2 呼吸治療
①氧療ARDS患者入院即給予氧療,確診且效果不好改用機械通氣。②無創機械通氣:本組2例用無創通氣治愈,12例用無創通氣失敗后改為有創機械通氣。無創通氣均采用BiPAP通氣模式。③有創機械通氣:本組24例直接采用有創通氣,采用小潮氣量(VT 4~7mL/kg),呼吸模式為容量控制(VC)+ 呼氣末正壓(PEEP)。限制吸氣平臺壓<30~35cm水柱,維持適度的 PEEP(5~15cm水柱),頑固性低氧血癥者,必要時行肺復張治療。
1.2.3 加強抗感染治療
感染引起的ARDS宜盡早尋找感染源,給予足量有效抗生素,應用抗生素前盡量留取標本。需要外科干預盡早清創引流。抗感染過程中要謹防繼發二重感染及真菌感染。
1.2.4 液體管理
在維持循環穩定,保證器官灌注的前提下,限制液體入量。如果無低蛋白血癥,盡量不輸注白蛋白或膠體。
1.2.5 早期適當應用擴血管藥物,以降低肺動脈壓,肺血管阻力,改善右心功能,促進肺水腫消退。應用解痙平喘藥物擴張支氣管,緩解氣道痙攣。
1.2.6 加強營養支持
生命體征平穩,無嚴重的臟器衰竭或離子紊亂盡早給予營養支持。如果能耐受腸內營養盡早給予。7糖皮質激素的應用:對于過敏導致的ARDS或感染性休克合并ARDS患者,如合并腎上腺皮質功能不全,我們給予小劑量激素3~5d。其余我們不常規給予激素治療。
2例病情較輕,病因很快解除者應用面罩無創機械通氣痊愈出院,呼吸機使用時間為4~8d;12例因面罩無創機械通氣治療失敗改用氣管插管或者氣管切開通氣的患者,呼吸機使用時間為 15~25d;4例死亡。24例早期即有創通氣者,呼吸機使用時間為5~15d,22例痊愈出院。死亡2例。本組發生呼吸機相關性肺炎12例,痰細菌培養多為G-桿菌。全組治愈32例;死亡6例。
ARDS 的致病因素十分復雜,與多種炎癥介質和效應細胞有關,治療上目前尚無突破性進展,臨床病死率大多在50%左右[2]。控制原發病是治療ARDS的首要措施,合理應用抗生素,聯合清創、引流等外科處理措施積極處理感染源。機械通氣仍然是治療ARDS的重要措施。患者神志清醒,病情較輕,可觸發呼吸機的輕癥患者可試用無創機械通氣,如果患者治療1~2h不見好轉,或病情加重,及早采用氣管插管或氣管切開進行有創機械通氣。由于機械通氣可能會對組成細胞外基質的大分子物質造成影響,損傷肺泡,引起呼吸機相關肺炎的發生。因此患者病情好轉后盡量及時脫離呼吸機。ARDS患者基本病理改變為肺容積減少,肺順應性降低,嚴重的通氣/血流比例失調,循證醫學顯示,早期小潮氣量肺保護性通氣策略,允許性高碳酸血癥是ARDS的基本通氣策略。根據病情,適當增加PEEP,一般使用PEEP在5~15cmH2O。若有條件,應根據靜態P-V曲線地位轉折點壓力上2cm水柱來確定PEEP[3]。必要時行肺復張。本研究結果顯示,早期即進行有創機械通氣,小潮氣量肺保護性通氣策略治療可顯著縮短呼吸機使用時間,提高治愈率。總之,ARDS發病急驟、進展迅速、病死率較高,對于發生嚴重低氧血癥的 ARDS患者應及時糾正低氧血癥、控制感染,減少炎性反應的損害,減少并發癥,提高治愈率。盡早進行有創機械通氣治療。若患者病情不重,或有免疫抑制不適合有創通氣者,可先行無創通氣,但一定要嚴密觀察,病情惡化及時改有創通氣。同時采取一切措施避免呼吸機相關性肺損傷及呼吸機相關性肺炎,提高治愈率。
[1]邱海波.急性呼吸窘迫綜合癥與呼吸功能支持[J].危重病醫學,2000,12(2):143.
[2]Bhatia M,Moochhala S.Role of inflammatory mediators in the pathopysiology of acute respiratory distress syndrome[J].J Pathol,2004,202(2):145-156.
[3]中華醫學會.重癥醫學專科資質培訓教材[R].2011:124.