內分泌和代謝性低鉀血癥的臨床特點分析

吳伯軍

（成都市新華人民醫院內分泌科，四川 成都 610066）

激素是人體中調節水電解質平衡的重要物質，激素分泌水平及代謝功能一旦發生紊亂，體內血鉀水平便會受到相應影響，其中以血鉀含量過低導致的低鉀血癥最為常見[1]。由于該疾病病因復雜，在治療過程中如果單純進行補鉀，不僅不能達到治療疾病的目的，相反還會延誤病情，使患者錯過治療時機，造成嚴重不良后果。為正確診斷疾病的病因，以便制定針對性的治療方案，本組研究中對患者的臨床資料進行回顧性分析，具體如下。

1 原發疾病

本組研究發現低鉀血癥患者的原發疾病有很多，本組中所見疾病有彌漫性甲狀腺功能亢進癥原發性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管型酸中毒。

2 臨床癥狀

所有患者均有不同程度的神疲、乏力、以及周期性癱瘓癥狀。其中彌漫性甲狀腺功能亢進綜合征患者多出現不同程度的心悸、氣短、多飲多食、消瘦多汗、怕熱，部分患者會出現脾氣暴躁、易怒及不同程度的甲狀腺腫大。原發性醛固酮增多癥患者均存在明顯的高血壓病史。庫欣綜合征患者則垂涎程度不等向心性肥胖、水牛背、滿月臉等、另外部分患者皮膚會因色素沉著出現紫紋。糖尿病酮癥酸中毒主要表現為多飲、多尿、消化不良導致惡心、嘔吐，部分患者上出現嗜睡和煩躁等。腎小管性酸中毒患者表現為骨痛、多尿及夜尿等。

3 檢查方法

本組研究中所有患者均常規檢查血常規、血電解質、血糖 肝功、腎功、24h尿電解質排出量及學期分析等。同時在患者入院檢查時測定其尿pH值、腎上腺皮脂激素甲狀腺功能、血尿皮質醇含量及節律，對于存在高血壓的患者，需同步測定患者的立臥位醛固酮含量、血管緊張素II-腎素以及血和尿中兒茶酚胺的含量。對于疑有庫欣綜合征者可通過地塞米松試驗對其不同類型進行鑒別。其中、原發性醛固酮增多癥患者血液及尿液中醛固酮含量均增高，血漿、腎素基礎值降低，部分患者立臥位激發施壓您為陰性。庫欣綜合征患者出現血漿醛固酮水平增高、晝夜節律減弱甚至消失，應用小劑量地塞米松不能抑制血漿皮質醇水平增高，但大劑量應用時多數患者可得到明顯抑制。腎小管性酸中毒患者血中氯含量明顯增高，呈高血氯性代謝性酸中毒，患者尿液呈堿性、氯化銨負荷試驗為陰性，血鈣及雪林不同程度降低。

4 討 論

彌漫性甲狀腺功能亢進征患者常因低血鉀的出現表現出周期性麻痹，臨床上將這種現象成稱為甲亢性周期性癱瘓[3]。經證實，該癥時一種轉移性低鉀血癥。該病的發生有一定性別趨勢，男性患者的發病率明顯高于女性，約為女性患者的7倍。該病發生時引發低血鉀的機制如下：甲亢患者體內過多的甲狀腺激素通過興奮 受體對鈉-鉀泵具有激活作用，促使K移入細胞內。加之，甲亢時植物神經功能紊亂、醛固酮及胰島素等激素分泌增多，組織細胞對兒茶酚胺的反應增強，鉀的利用增多，從而誘發低鉀血癥[4]。因此，此種疾病需積極治療甲亢。

原發性醛固酮增多癥是一種因腎上腺皮質增生及腎上腺腫瘤等疾病的病理變化導致的疾病。該病患者多表現為血壓升高、低鉀血癥、血漿及尿液中醛固酮含量增高等。患者體內醛固酮產生增多，而醛固酮具有保鈉排鉀的作用，在其作用下，腎小管對鉀的重吸收減少，而分泌增多，最終導致血鉀含量下降，形成低鉀血癥。患者原發病若得不到治療，血鉀含量急劇下降會導致患者出現嚴重低鉀血癥反應。

庫欣綜合征[4]是一種以垂體分泌過多ACTH或某些腎上腺瘤性疾病導致的以低鉀血癥為主要表現的臨床反應綜合征。相關研究證明該疾病誘發低鉀血癥與體內缺乏11β-HSD有關，人體內一旦缺乏11β-HSD鹽皮質激素作用增強，導致鉀離子隨尿液大量排出，形成低鉀血癥。體內剩余鉀含量不足以供應人體新陳代謝的正常運行，人體變會出現心律不齊等異常反應。

DKA 發生時誘發低鉀血癥的主要原因與經腎小球濾過的血液中葡萄糖濃度增高，通過滲透性利尿，使大量鉀離子排出體外；同時由于腎遠曲小管中含有大量酮體陰離子，使得鉀離子有腎小管流失加快；加之此時患者處于酸中毒狀態，鉀離子又迅速有細胞內移出，導致體液中鉀含量增高，最終通過腎小管的分泌作用排出體外。此種狀態下單純補鉀只會加快血鉀的流失，不能從達到從根本上治療疾病的作用，因此，在進行補鉀治療的基礎上應積極治療原發疾病。

[1]吳麗楠,張少玲.甲亢和糖尿病并存的臨床特點與治療[J].藥品評價,2009,6(6): 228-231.

[2]汪德芬,施秉銀,王毅.內分泌和代謝性低鉀血癥56例臨床分析[J].山西醫學雜志,2006, 35(3): 346-348.

[3]李東輝.糖尿病合并Graves病z1例分析[J].中國誤診學雜志,2006,6(18): 3614.

[4]Mazzuco TL,Bourdeau I,Lacroix A.Adrenal incidentalomas and subclinical Cushing's syndrome:diagnosis and treatment[J].Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes,2009,16(3):203-210.