皮肌炎65例臨床分析

彭光照

（廣東省陸豐市人民醫院皮膚科，廣東 陸豐 516500）

皮肌炎（DM）是一種具有典型皮疹，臨床主要表現為四肢近端肌無力為，是一種極其少見的骨骼肌非化膿性炎癥性疾病。此病根據病例原因可進一步劃分為皮肌炎、惡性腫瘤相關性皮肌炎、無肌病性皮肌炎、兒童皮肌炎以及同其他結締組織共同產生的皮肌炎等。皮肌炎被看作是一種系統性炎癥性疾病。目前，該病的發病原因，發病機制以及如何預防方面還沒有足夠的經驗。不同的臨床表現可以產生不同的特異性抗體，根據以往經驗，我們沒有成熟的手段在早期發現皮肌炎，并且提前做出相應的治療，治療后效果不理想[1-7]。我院回顧性分析65例皮肌炎患者的臨床資料，目的在于增強對該病的理解與認識，提高醫護人員的診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院選取的65例皮肌炎患者中，男性患者22例，女性患者43例，女性患者占66.2%?；颊咦钚∧挲g為16歲，最大為68歲，患者平均年齡為40.5歲?；颊邚某霈F癥狀到進行醫院治療的最短時間為1周，最長10年，平均病程10個月，70%的患者病程＜1年。

1.2 首發癥狀

34例（52.3%）患者以皮膚癥狀首發，13例（20.0%）患者出現肌肉癥狀，肌炎和炎同時發生患者15例（23.1%），有1例首發癥狀以發熱為主，1例患者，四肢關節痛，1例雷諾征患者。

1.3 皮膚表現

41例（63.1%）患者在雙上瞼為中心處出現紫紅色水腫性紅斑，12例（18.5%）患者在關節伸面處出現細小鱗屑皮疹，有18例（27.7%）患者在頸上、耳前、前額出現丘疹、彌漫性紅斑，12例（18.5%）患者在四肢近端發生色素剝脫或皮膚色素沉著。

1.4 肌肉表現

62例（95.4%）患者出現有肌無力癥狀，受累肌群通常是四肢近端，臨床表現為抬肘困難，行走困難，下蹲起立困難，上舉困難；9例（13.8%）患者頸肌受累，臨床表現為患者平躺時抬頭較困難；14例（21.5%）患者咽喉肌受累，臨床表現為咽部不適、聲音嘶啞、喝水發嗆、吞咽困難；2例（3.1%）患者呼吸肌受累，1例患者由于呼吸肌麻痹產生呼吸衰竭導致死亡，24例四肢近端肌產生萎縮，34例伴有肌痛。

1.5 內臟損害

29例（44.6%）產生發熱現象，14例（21.5%）關節處疼痛。21例患者心電圖異常，其中10例竇性心動過速，1例頻發交界早，1例偶發房早，9例T波改變。60例患者進行胸片檢查，其中30例出現肺紋理增多現象，7例出現間接性肺炎，1例產生肺轉移癌，1例液氣胸。2例發生腎損害，1例發生急性腎功能衰竭。

2 實驗室檢查

2.1 肌酶、肌電圖及肌活檢

患者入院后，62例患者出現肌無力、肌痛癥狀，全部患者LDH普遍增高，33例（50.8%）患者CK增高，3例（4.6%）患者ALT增高，42例患者（64.6%）AST增高?；颊呓涍^2～3周的激素治療后，26例（78.8%）患者CK值恢復正常，此時僅有14例（21.5%）患者LDH值恢復正常，19例（29.2%）患者LDH值沒有太大變化，其余患者LDH值略有下降。52例（89.7%）患者產生肌肉病理肌炎性變化，49例（84.4%）患者產生肌電圖肌原性變化。

2.2 療效標準

治愈：患者肌力V級，皮疹完全消退，通過實驗室檢查指標完全正常；顯效：患者肌力III～Ⅳ級，皮疹大部分消退，通過實驗室檢查指標基本正常；有效：患者肌力I～II級，皮疹有20%～60%消退，通過實驗室檢查指標大部分正常；無效：患者肌力0級，皮疹小部分消退，＜20%，通過實驗室檢查指標仍處于異常。

2.3 治療結果

患者中通過單用激素有45例（69.2%）有效，但有些患者停用藥物過快，引起復發，再次使用激素仍能見效。有20例（30.7%）采用氨甲碟呤或免疫抑制劑硫唑嘌呤，13例有效，有效率65%。

3 護 理

3.1 心理護理

患者受到疾病侵襲全身肌肉疼痛，無力，病情嚴重的甚至喪失了日常自理能力如穿衣、洗臉、梳頭等，情緒上極容易產生自卑、恐懼、焦慮的心態，嚴重者甚至導致輕生。由于患者發病時間較長，有時甚至影響到患者家屬的情緒，而此時家屬的煩躁情緒會加重患者的心理負擔。所以，細致、耐心的對患者家屬做好思想工作，讓他們多支持、鼓勵患者，增強其自信心，以良好的心態去配合治療。

3.2 皮膚護理

患者在眼瞼處容易產生周水腫性紫紅色斑，在上胸及頸部產生紅色皮疹，在掌關節處容易產生紫紅色丘疹，所以，對某些特殊部位需加強皮膚護理，保持干燥清潔，避免用手過度進行撓，抓等，破壞皮膚的完整性，避免感染的發生。告知患者嘉慶皮膚保護，當皮膚受到破壞時，盡量在背光處活動，不要用化妝品及堿性肥皂，注意身體保暖，防止受到寒冷刺激。

4 討 論

DM是以骨骼肌炎癥伴有皮膚損害為主要病變的自身免疫性疾病，其原因仍不甚清楚。綜合動物實驗、免疫學、遺傳學以及該病與其他自身免疫病的相關性和對免疫抑制劑治療反應等研究結果，認為是遺傳易感個體由于環境因素觸發引起的免疫介導過程。

本組病例CPK的敏感性較LDH差，與國內部分學者報道一致，可能與病程及治療后有關，其中有16例用過激素，3例病程晚期肌肉萎縮。肌酶升高數值一般與肌肉癥狀的嚴重程度相平行，但個別患者肌肉癥狀輕微而肌酶升高達正常值的幾倍。本組1例患者CK最高達34105 IU/L，LDH 2982 IU/L，其病程1個月，而四肢近端肌無力表現不明顯，亦無呼吸肌受累。CK正?；颊咧?，13例入院前未用過激素，其中3例肌萎縮同時肺間質纖維化，預后差。有學者指出部分患者CPK正常，其原因可能包括：肌纖維破壞輕；循環中存在CPK活性抑制物；病程晚期伴有明顯肌肉萎縮。

肌肉病理是診斷皮肌炎特異性指標，肌電圖是診斷皮肌炎重要指標。本組資料肌肉病理肌炎性改變占89.7%，肌電圖肌原性改變占84.4%，其中9例伴有周圍神經損害。提示此二項檢查在診斷中的重要性。早期診斷和治療可避免內臟受累而改善疾病的預后。

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