嗜鉻細胞瘤首診眼科誤診為視神經炎

王 舒

（遼寧省大連市金州區第一人民醫院，遼寧 大連 116100）

1 病例資料

患者女性，18歲，學生。2011年1月14日就診于遼寧省大連市金州區第一人民醫院眼科門診，門診以“雙眼視神經炎”收入院。主訴：雙眼陣發性視物模糊半個月，持續視力下降四天。查體：T 37.4℃，P 120次/分，R 18次/分，BP 160/120mmHg，精神好，專科檢查：視力：右眼0.12；左眼：0.05。雙眼前節正常，眼底：雙眼視盤邊界模糊，顯著充血水腫，近視盤網膜可見片狀出血，大片軟性滲出 ，雙黃斑區水腫 中心凹反射（—）。眼壓：Tn。入院后眼科診斷：雙眼高血壓性視網膜病變。立即請內科會診，測血壓BP 180/120 mmHg（左）：BP 140/100 mmHg（右）：BP 240/180 mmHg（左下）：BP 240/170 mmHg（右下）。雙肺呼吸音清，P 128次/分，律齊。ECG：竇性心律，心電軸左偏，心律：131次/分，竇性過速。查甲肝五項 ，ESR，抗“0”，類風濕因子，雙腎上腺彩超，主動脈彩超，化驗腎功，離子，暫給予對癥降血壓治療：拜新酮片，1片，一日一次口服：倍他樂克25mg，一日二次口服。彩超回報：右腎上腺區見邊界清晰實質性腫物，大小6mm×5.2mm，內回聲不均，見多囊反射，周邊可見血流信號。MRI回報：右腎上腺區占位病變，考慮為嗜鉻細胞瘤可能。臨床診斷；①嗜鉻細胞瘤；②繼發性高血壓；③高血壓性視網膜病變。治療；轉入上級醫院外科手術治療。入院后外科立即手術治療，術后患者迅速恢復視力。術后第二天患者主訴：雙眼視力迅速提高。查體：視力：雙眼矯正視力：右眼：0.6；左眼：0.6。雙眼前節正常，眼底：雙眼視盤水腫減輕，片狀出血暗紅色，較前吸收，軟性滲出顯著吸收，黃斑區水腫明顯吸收，中心凹反射（-），眼壓：Tn。一周后復診，患者主訴：雙眼視力恢復正常。查體：雙眼矯正視力：右眼：1.0；左眼：1.0。雙眼前節正常，眼底：雙眼視盤水腫消褪，暗紅色片狀出血較前面積變小，軟性滲出顯著吸收，邊界略模糊，黃斑區水腫消失，中心凹反射（+）。眼壓：Tn。

2 病例討論

眼科門診常會看到視神經水腫患者，有單眼也有雙眼視神經水腫，最常見的眼科疾患包括視神經炎，視神經血管炎，缺血性視神經病變，假性視乳頭炎，均應作系統檢查排除全身因素和一些綜合征，但它們的視乳頭水腫一般隆起不超過3屈光度。眼科門診一般無常規測血壓，尤其是以雙眼視力下降為主訴的繼發性高血壓患者首診眼科尤其少見 極易誤診漏診。

視神經水腫主要原因是顱高壓引起，據xueshenguhthoff統計中74.6%由顱內腫瘤引起。一般眼科門診醫師常會給予顱CT或MRI排除顱內占位，但往往忽視了請內科大夫協助排除繼發性高血壓病。

當顱內壓增高時，腦脊液壓通過蛛網膜下腔加壓于視神經，使視神經內組織壓升高，致使視纖維內軸漿順流（自細胞往軸突末梢流動）受阻，發生軸突本身腫脹，使該處血循環受阻滯，而發生滲出水腫，即細胞外液堆積，而出現臨床上見到的視乳頭水腫[1]。

此例患者屬于無顱內占位所致視神經水腫，原發病為嗜鉻細胞瘤。嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質，交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，這種瘤持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。大多數嗜鉻細胞瘤為良性，如能及早及時診斷，可因手術切除，而得到根治。惡性嗜鉻細胞瘤僅占10%。

總之，眼科門診醫師看到視神經水腫患者，做系統檢查時除做顱腦排查之外 還應考慮到無顱腦疾患所致視神經水腫，嗜鉻細胞瘤繼發高血壓病是其中之一 以防誤診漏診，耽誤治療。

[1]張承芬.眼底病學[M].北京：人民衛生出版社,1998：481-483.