幕上膠質瘤顯微外科手術治療的臨床分析

張建會

（大慶市中醫院腦科，黑龍江 大慶 163111）

神經膠質瘤、膠質細胞瘤、神經外胚層腫瘤、神經上皮腫瘤簡稱膠質瘤，是發生于神經外胚層的腫瘤[1,2]。筆者所在醫院自2004年5月至2011年5月共收治幕上膠質瘤326例，應用顯微手術對本組患者進行手術治療，取得良好療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組12例患者均為筆者所在醫院住院患者，并經影像學診斷。其中男7例，女5例；最小年齡20個月，最大年齡75歲，平均（43.5±9.6）歲；病程最短12d，最長3年，平均（6.7±14.5）個月。

1.2 手術方法

根據CT或MRI影像學資料確定的腫瘤位置。本組患者均應用顯微外科技術，并采用冠狀入路，經翼點或擴大翼點入路，旁正中等入路術。沿腫瘤邊界水腫帶分離切除，盡可能做到顯微鏡下全切除。對位于額葉或顳葉前部較大的腫瘤，可作腦葉切除術，連同腫瘤一并切除。在額葉者切口后緣應在前中央回前至少2cm，在優勢半球并應避開運動性言語區。在顳葉者后緣應在下吻合靜脈以前，并避免損傷外側裂血管，少數位于枕葉的腫瘤，亦可作腦葉切除術，但遺有視野偏盲。額葉或顳葉腫瘤如范圍較廣不能全部切除，可盡量切除腫瘤同時切除額極或顳極作內減壓術，亦可延長復發時間。

2 結 果

本組12例患者，采用全切手術8例，占66.7%，部分切除4例，占33.3%。本組11例患者獲得隨訪。經隨訪6個月～2年均生存，1例患者復發再次行手術治療，術后效果良好，6例患者已恢復正常工作生活。

3 討 論

遺傳因索神經膠質瘤的家族發生率很低。Von der Wiel發現在神經膠質瘤患者的親屬中發現腦瘤的，比對照組明顯為多。但陳明振[1]在相似的研究中，未得到同樣發現。文獻中有一些報道，父子、兄弟、姐妹及孿生兒相繼發生同類型的神經膠質瘤，但為數很少。Boveri提出腫瘤發生的染色體理論。近20年來許多學者對神經膠質瘤的染色體進行了研究，如Lub等、周良輔[2]均發現有異常改變，多見于C組染色體。但染色體的異常是腫瘤生長的原因，抑或是其結果，目前尚未明了。確定神經膠質瘤的遺傳基礎的證據尚不足。

最早提出神經系統腫瘤發生理論的是Cohnheim，他看到惡性腫瘤的許多表現，如其胚胎發育中的細胞，指出腫瘤發生的原因是胚胎原基的發育異常，原始細胞的胚眙殘余灶可生長為腫瘤。Ribbert提出這種細胞可因炎癥刺激，而以胚胎細胞生長的形式進行增殖。Fisher認為這種慢性增殖導致腫瘤形成。在嬰兒期發生的一些腫瘤可以按ohnheim的理論來解釋，但胚胎細胞灶在出生4個月后即很少見，而不象是成人腫瘤的來源。Cohnheim還提出每個腫瘤起源于單中心的一個轉變的細胞。而willis提出區域假說，即整個區域受到致癌刺激的作用，其中心的一些細胞首先形成腫瘤，腫瘤的增大不僅是由于細胞的增殖，并且此區周邊受致癌作用小的細胞亦逐漸轉變為腫瘤。一些神經系統腫瘤符合區域理論。有些膠質瘤彌漫生長不大可能起源于一個地點。

Conviile發現在尸檢中多發神經膠質瘤在顱內腫瘤中占4.3%，在神經膠質瘤中占8%，在膠質母細胞瘤和星彤細胞瘤中分別占10%和6%。他認為大多數多發神經膠質瘤發生于多發的原發灶，因為這些腫瘤大多在大腦半球相對的兩端，而且大小相等。Batzdorf等考慮腫瘤擴展的途徑是：腫瘤向鄰近直接延伸，通過胼胝體等發展至對側及通過腦脊液播散。對多中心神經膠質瘤的定義是在一側或兩側大腦半球距離較遠，分別獨立生長的腫瘤。一些腫瘤如星形細胞瘤，在早期可以是分化較好相對良性的，但以后可轉變為高度惡性。Perezca等[3]提出解釋這種進展現象的假說，他們認為腫瘤發生后，腫瘤的刺激作用于鄰近的細胞，開始其環境控制了腫瘤的表現，腫瘤細胞增殖保持了正常組織大多數的特征和代謝需要，而生長為分化好的腫瘤。但當惡性細胞生長至臨界大小的腫塊時，即能控制環境，其增殖速度加快，變為高度惡性。在神經膠質瘤中細胞色素氧化酶、磷酸肌酸及ATP均較正常腦組織為低。β葡萄糖醛酸酶在惡性腫瘤中較良性腫瘤及正常腦組織為多，在神經膠質瘤中DNA的含量較正常腦組織高2～8倍[4]。在髓母細胞瘤中含量高，在室管膜瘤中則較低。DNA的含量可指示腫瘤的惡性程度，和估價臨床治療的療效。

應用酶生化的研究，可了解不同腫瘤的代謝，對鑒別腫瘤有一定的幫助。在惡性腫瘤糖酵能速度很高，產生大量乳酸。用乳酸脫氫酶（LDH）同功酶電泳方法，可顯示腫瘤同功酶的分布與正常腦組織不同，其型式與腫瘤的類型、惡性程度有關[5]。McCormick等研究乳酸脫氫酶電泳的診斷電位，測定LDH的型式，對組織學的診斷是有用的補充，可以鑒別膠質增生和腫瘤，可區別轉移瘤和神經膠質瘤，以及辨別某些類型的神經膠質瘤。

由于腫瘤逐漸生長增大，形成顱內占位病變，并常伴有周圍腦水腫，當超過代償限度時，即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈竇致靜脈回流發生障礙時，更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成，可加快其進程。當顱內壓增高達到臨界點時，顱內容積繼續有小量增加，顱內壓將迅速增高[6]。如進行顱內壓監測，壓力達到50～100mmHg時，則出現高原波，高原波反復出現，持續時間延長，即為臨床征象。當顱內壓等于動脈壓時，腦血管麻痹，腦血流停止，血壓下降，患者不久將死亡。

腫瘤增大，局部顱內壓力最高，顱內各分腔問產生壓力梯度，造成腦移位，逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝，扣帶回移過中線，可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位，嚴霞的可發生供應區腦梗塞。更重要的是小腦幕切跡疝，即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向后顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹，瞳孔散大光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫于小腦幕邊緣或者骨尖，產生同側偏癱。脈絡膜后動脈及大腦后動脈亦可受壓引起缺血性壞死。

[1]陳明振.腦腫瘤顯微手術的進展[J].中華顯微外科雜志,1999,22(2)：85-86.

[2]周良輔.顯微外科在神經外科的應用進展和展望[J].中華顯微外科雜志,1998,21(3)：161-162.

[3]Perezc A,Brady LW.Principles and practice of radiation oncology[M].Philadelphia：Lippincott Raven,2008：800-810.

[4]孫建軍,王振宇.惡性腦膠質瘤的局部治療進展[J].中華醫學雜志,2005,85(20)：1438-1439.

[5]Salcman M.The surgical management of glioma.IR Tindal GT,Cooper PR, Barrow DL eds practice of neurosurgery[M].Baltim oR：Williams and wilkins,2010：651-654.

[6]王偉民,施沖,李天棟,等.腦功能區膠質瘤的手術策略[J].中華神經外科雜志,2004,20(3)：147-150.