全視網膜冷凝聯合睫狀體冷凝治療新生血管性青光眼

王良國 郝 毅 周宏峰

（遼寧省丹東市中心醫院眼科，遼寧 丹東 118000）

本文總結和分析了自2005年至2009年我院應用全視網膜冷凝聯合睫狀體冷凝治療住院新生血管性青光眼患者的50例資料，現將其報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組50例50眼，男29例，女21例，右眼32例左眼18例，年齡37～69歲，平均48.6歲；術前視力無光感28例，光感12例，手動10例；術前眼壓3.54～10.22kPa；平均5.95kPa；新生血管滿布虹膜表面35例，局限散在分布于瞳孔緣區15例。50例均發生眼紅眼痛，35例伴頭痛，32例有角膜水腫原發病因：糖尿病性視網膜病變25例，視網膜靜脈阻塞20例，陳舊性葡萄膜炎5例。

1.2 方法

局麻下施行手術，首先行全視網膜冷凝，然后行睫狀體冷凝（冷凝器為蘇州產DSC-Ⅳ）

1.2.1 全視網膜冷凝

沿角膜緣剪開一圈球結膜，盡量分離至赤道部，在360°范圍，角膜緣后分別7mm、10mm、13mm，經鞏膜做三排各12、16、20個冷凝點。冷凝溫度-60℃～-80℃，每點冷凝3～5s[1]。

1.2.2 睫狀體冷凝

冷凝范圍2個象限，每個象限3個點，冷凝時間1min，3:00及9:00方位（睫狀體血管部）2min，溫度-60℃～-80℃[1]。

2 結 果

全部患者癥狀術后均得到滿意效果。

2.1 術后眼壓程度

術后1周為2.70kPa，6～12個月為2.13 kPa。

2.2 虹膜新生血管消退情況

所有患者術后2～3d開始消退，5～7d小血管完全消失，3周后虹膜新生血管大部分萎縮退化。

2.3 術后視力情況

15例略有提高，30例不變，5例減退。

3 討 論

新生血管性青光眼是繼發于虹膜、房角及小梁表面新生血管形成和纖維血管膜增生的閉角型青光眼，是難治性青光眼中最常見的一型[2]，多種視網膜缺血性疾病均可引起。目前認為視網膜微血管廣泛阻塞和視網膜細胞缺氧代謝是新生血管形成的前提條件，更重要的是起源于這種低氧代謝的血管形成因子過量產生，多種血管形成因子向前擴散，刺激虹膜形成新生血管，繼而引起虹膜、房角和小梁網上新生血管和纖維血管膜形成，影響房水排出引起眼壓升高，眼壓持續升高而引起典型的新生血管性青光眼[3]。

以往臨床上對于晚期新生血管性青光眼視功能已經嚴重損害，為了緩解眼痛頭痛等癥狀，多采用睫狀體破壞性手術，若眼壓仍不能控制，患者疼痛難忍，往往最后以酒精球后注射或眼球摘除而告終，睫狀體冷凍術是利用低溫破壞睫狀體上皮及其血管系統，從而使房水生成減少，而使眼壓降低，從而緩解疼痛，但由于冷凍量不易掌握，過少降眼壓效果不理想，過多又可能導致眼球萎縮，所以其療效差異較大，一般僅達30%～40%的降眼壓效果[4]。

近年來，對于早期新生血管性青光眼，激光能穿透屈光間質的病例，多采用全視網膜光凝，其目的為封閉視網膜無灌注區減少視網膜缺氧以減少新生血管生成因子，從而避免新生血管的形成而發生新生血管性青光眼，但對于晚期病例合并屈光介質混濁，則無法行FFA檢查而無法進行視網膜光凝治療。

通過鞏膜面行全視網膜冷凝破壞視網膜，降低缺氧狀態從而可以使大部分視網膜和虹膜新生血管消退。

但對于晚期新生血管性青光眼，由于虹膜大量新生血管、房角廣泛的新生血管膜覆蓋，單一的視網膜冷凝或單一的睫狀體冷凍都難以將全部新生血管萎縮消退，仍不能有效降低眼壓而緩解癥狀。本文病例把兩種方法的作用機制結合起來，全視網膜冷凝可以有效消除新生血管及其形成因子，睫狀體冷凝又可以減少房水生成，兩種方法的有機結合可以持久降眼壓而達到臨床滿意的效果。

通過我們對晚期新生血管性青光眼治療可以看出：全視網膜冷凝聯合睫狀體冷凝是治療新生血管性青光眼特別是晚期病例的有效方法之一。特別是在缺乏睫狀體光凝設備的醫院，本方法不失為一種有效的治療手段。

[1]張舒心,劉磊.青光眼治療學[M].北京:人民衛生出版社,1998:178.

[2]孫興懷.難治性青光眼的治療[J].國外醫學眼科學分冊,1995,9(1):26-31.

[3]李鳳鳴.眼科全書[M].北京:人民衛生出版社,1996:1862.

[4]李靜貞,趙家良,劉小力,等.睫狀體冷凍治療青光眼療效觀察[J].中華眼科雜志,1990,26(2):98.