高壓氧聯合藥物治療一氧化碳中毒遲發性腦病69例

林 暉

（防城港市第一人民醫院，廣西 防城港 538021）

一氧化碳中毒（CO）遲發性腦病（ DEACMP） 是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過不等時間的假愈期，再次出現多種精神、神經癥狀[1]。由于基層醫療條件較落后，沒有高壓氧醫療設施，且醫務人員和患者意識不夠高，CO中毒后經一般治療清醒就終止治療，導致遲發性腦病的發生率較高。據報道我國的DEACMP發生率在2.5%～70%[2]，國外為0.8%～43%[3]，本院自2004年3月至2011年9月共收治69例DEACMP，均采用高壓氧配合藥物綜合治療，獲得較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者69例，病例均符合DEACMP診斷標準[4]，其中男37例，女32例；年齡13～72歲，平均年齡（47.55±7.68）歲。25歲以下6例，25～40歲13例，41～55歲29例，56歲以上21例；中毒原因：天然氣洗澡53例，天然氣泄漏中毒3例，冬季用木炭取暖排煙不暢中毒13例。發病時均有不同程度昏迷史，昏迷時間2h～11d，平均（6.67±3.11）d，假愈期3～42d，平均（26.22±6.97）d。

1.2 臨床表現

全部患者均為假愈期后起病，以精神障礙為首發表現29例，表現為木僵癡呆或瞻妄狀態； 錐體外系神經障礙為主要表現21例，如靜止性震顫、四肢肌張力增高； 錐體系神經損害為主要表現11例，如大小便失禁、偏癱； 大腦皮層局灶神經功能障礙為主要表現8例，如繼發性癲癇、失語。

1.3 輔助檢查

所有病例均于入院后予顱腦計算機體層攝影（CT）或顱腦磁共振成像（ MRI），CT或MRI表現異常64例，多數表現為雙側蒼白球、豆狀核或雙側大腦半球白質為主的彌漫性異常信號改變。其中有9例表現為腦水腫或腦萎縮，表現為腦梗死表現6例。影像學正常5例。腦地形圖檢查：全部病例均予以腦地形圖檢查，均表現為廣泛低波幅慢波增多，其中輕度32例，重度37例。

1.4 治療方法

給予吸氧、大劑量蛋白等脫水降顱內壓、能量合劑等營養支持、營養腦細胞藥物胞二磷膽堿或茴拉西坦及醒腦靜、糾正電解質紊亂和酸堿失衡、大劑量糖皮質激素沖擊、抗氧化劑、抗癲及康復訓練指導等治療。同時給予高壓氧治療，方法：采用10人空氣加壓氧艙，治療壓力0.20～0.25mPa，加壓時間20～25min，減壓時間20～35min；穩壓期間吸氧3次，20min/次，中間休息5min吸艙內空氣；對氣管切開或氣管插管用普通導管、L型套管等吸氧方式，待封管后可繼續面罩常規治療。1次/d，10d為1個療程，療程間隔2～3d，共治療3～6個療程。

1.5 療效評定標準[5]

①治愈：患者的臨床癥狀與體征全部消除，而且生活如常。②效果顯著：癥狀和體征基本消失，生活能自理。③有效：臨床癥狀和體征部分改善。④無效：癥狀體征無明顯減輕或死亡。

2 結 果

本組69例，治愈38例，好轉19例，有效9例，無效3例。

3 討 論

DEACMP臨床表現主要以智能、精神障礙為主，還可表現為錐體系、錐體外系及大腦皮層局灶性功能障礙，CT及MRI檢查大部分均有異常表現，腦電圖或腦地形圖表現為廣泛低波幅慢波增多。DEACMP發病機制不明，目前主要的學說有[6]：缺血缺氧學說、血管因素及血液流變學異常學說、興奮性氨基酸與細胞凋亡學說、自由基學說、神經遞質紊亂學說、免疫學說等。其病理改變主要以大腦白質、蒼白球、基底節區損害嚴重。影響預后的因素有：年齡大，老年人原有腦血管病、腦動脈硬化，原來即有腦組織缺血、缺氧的基礎，CO中毒后加重了大腦的缺血缺氧，導致腦細胞的凋亡。研究表明有一氧化碳中毒史的患者很容易患一氧化碳中毒后遲發性腦病，而且中毒程度越深發病率越高[7]。高壓氧是目前能最有效地快速糾正機體缺氧，促進碳氧血紅蛋白解離的方法之一，其可能通過以下一個或多個環節發揮治療DEACMP 的作用[2]：在高濃度、高壓力的氧供給下機體活性氧增加，①增加腦脊液及腦組織中的氧含量和儲氧量，由于高濃度高壓力的氧可以迅速增加血氧張力、快速提高血氧含量，利于腦細胞代謝恢復。②高壓氧具有選擇性收縮血管，降低顱內壓，消除腦水腫的作用。同時高壓氧還能提高腦組織氧分壓，使ATP增加，腦細胞鈉-鉀泵運轉恢復，腦有氧代謝恢復，腦腫脹消除，使腦細胞得到保護，并促進神經細胞的功能恢復[8]。③高壓氧可以糾正酸中毒，有利于受損血管的修復，促進腦組織內側支循環的建立和毛細血管新生，使缺血部位的腦血流量增加，改善腦微循環，減輕腦組織的缺氧性損害，恢復病灶周圍缺血半暗帶細胞的功能；④高壓氧下機體體液免疫功能減退，可減輕自身免疫反應；⑤由于氧含量的增加使吞噬細胞消化和吞噬壞死組織、壞死細胞的能力增強，病灶消除加速，膠原細胞分化增殖，修補損傷組織的腦組織，這對腦干損傷的恢復很有利[9]。⑥加速神經纖維髓鞘的生成。高壓氧的治療有專家[10，11]認為治療越早效果越好，且治療時間要足夠，一般要持續3個療程以上，不能因為患者意識恢復清醒而過早的停止治療，對于重度患者首次治療可考慮2～3次/d，治療3～4療程后中間要停止高壓氧10～15d，以防高壓氧并發癥的出現[12]。經過高壓氧治療足夠療程的治療大部分患者均可獲得較滿意的治療效果。

本組患者經過藥物治療并配合3～6個療程的高壓氧治療后，55.7%患者（38/69）痊愈，總有效率達96.65%（66/69），無死亡病例，因此認為早期在藥物治療的基礎上及時采用高壓氧治療并堅持足夠療程的治療是對DEACMP能獲得滿意治療效果。

[1] 鐘南山.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2008：965.

[2] 肖平田，彭爭榮，易治，等.高壓氧治療學[M].北京：人民衛生出版社，2009：110-111.

[3] 崔書杰，趙金垣.急性CO中毒遲發性腦病的治療研究進展[J].職業衛生與應激救援，2002，20 (1)：35-38.

[4] 郭富成，李保東，賈同生，等.依達拉奉聯合針灸治療一氧化碳中毒遲發性腦病60例[J].醫學信息，2011，24(3)：1239-1240.

[5] 阿衣古麗·司馬義，岳榮.高壓氧治療一氧化碳中毒并發遲發性腦病療效觀察[J].中國社區醫師，醫學專業，2011，13(15)：159-160.

[6] 李大年，焉傳祝，遲兆富，等.現代神經內科學[M].濟南：山東科技出版社，2009：1129-1134.

[7] 馬戈.急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床分析[J].中國實用醫藥，2011，6(7)：91-92.

[8] 董秋信.高壓氧綜合治療中重度顱腦損傷56例療效分析[J].山西大同大學學報((自然科學版)，2010，26(1)：62-64.

[9] 李婕，薛連璧.高壓氧通過線粒體對缺血缺氧性神經元凋亡的影響[J].中國卒中雜志，2010，5(3)：24-244.

[10] 田金英，尤群生，李衛.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2006，9(3)： 100-101.

[11] 申成哲.急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床分析[J].中國實用醫藥，2011，6(15)：82-83.

[12] 趙曉光，上官林峰.高壓氧聯合治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床觀察[J].河北醫藥，2011，33(6)：900-901.