高壓氧治療急性一氧化碳中毒56例療效分析

金 淵 姚亞萍

一氧化碳(CO)俗稱瓦斯、煤氣，是含碳物質燃燒不完全而產生的有毒氣體，屬于親血紅蛋白(Hb)類毒物。若空氣中CO濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒。1950年，Haldane首次使用高壓氧治療急性一氧化碳中毒患者，并獲得成功。我院于2011年8月引進高壓氧艙，截至2012年2月共采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒患者56例，獲得較滿意療效，報道如下：

1 臨床資料

56例均系我院上述期間收治并確診的一氧化碳中毒患者，其中男24例，女32例。輕度中毒33例(58.9%)，中度中毒18例(32.1%)，重度中毒5例(8.9%)。所有患者均予高壓氧治療，并按相應癥狀予以降顱壓、抗炎、促進腦代謝等治療。療效判定參照有關標準[1]:痊愈47例(83.9%)，好轉7例(12.5%)，無效2例(3.6%)。出現意識障礙23例(41.1%)中，12例在2h內清醒，6例在2～6h內清醒，5例在24h內清醒。2例(3.6%)出現遲發性腦病。

2 討論

一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，吸入體內的一氧化碳85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白(COHb)。CO與Hb的親和力比氧與Hb大240倍，吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧[2]。

高壓氧可加速COHb的解離，促進CO的清除，增加腦組織氧儲備，使腦組織得到足夠的溶解氧，使顱內血氧含量和血氧張力增加，降低顱內血管通透性，有利于降低顱內壓，減輕腦缺氧和腦水腫，加速腦組織恢復[3]，促進患者清醒。本組出現意識障礙的23例中，78.3%(18/23)的患者在6h內清醒。丁義斌等[4]報道，在未采用高壓氧治療的出現意識障礙的一氧化碳中毒患者中，僅有13%的患者在6h內清醒。腦組織血管豐富，高壓氧可以加速側支循環的建立，以保護“缺血半影區”的神經細胞，甚至修復一些受損的腦血管，最大程度減少遲發性腦病的發生。本組遲發性腦病的發生率為3.6%，明顯低于有關文獻[4]報道的19.6%。

血管內皮細胞獲得充分供氧后得到修復，一氧化氮產生增多，血小板穩定性改善，血栓形成減少。組織供氧增加后可對體內酸性物質進行氧化，從而糾正酸中毒等代謝障礙，防止心肌缺血、缺氧等，促進解毒排尿功能，改善肝腎功能。高壓氧還有控制肺水腫、減輕炎癥反應及抑制需氧菌等作用。但高壓氧治療過程中會增加人體內的氧自由基，大量的氧自由基可損害機體細胞。目前認為，只要積極對癥處理，高壓氧治療過程中產生的氧自由基對組織的損傷是完全可以控制的[5]。

本文結果顯示，高壓氧治療急性一氧化碳中毒效果良好，患者蘇醒時間早，遲發性腦病發生率低。因此，一旦患者確診一氧化碳中毒，在無禁忌證的情況下，應盡早行高壓氧治療，可加快體內高濃度一氧化碳的迅速排出，改善機體缺氧組織的呼吸抑制狀態，盡量減少機體的損害。為防止遲發性腦病的發生，昏迷時間較長的患者最好進行多療程的高壓氧治療，即使療效不明顯也不要輕易放棄治療。在高壓氧治療的同時，還必須配合一般的內科治療，如降顱壓、抗感染、促進腦代謝等，必要時可應用抗氧化劑治療。

[1]劉永平.早期高壓氧治療對急性一氧化碳中毒療效的影響[J].陜西醫學雜志，2010,7(39):927.

[2]葉任高，陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社，2004:972.

[3]曹義戰，李志立，仲月霞，等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察[J].中華急診醫學雜志，2008，17(4):412.

[4]丁義斌，陳斌花，羅雅娟，等.高壓氧救治急性一氧化碳中毒65例臨床分析[J].江西醫藥，2010，45(3):231.

[5]朱俊.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒體會[J].湖南中醫藥大學學報，2010，30(12):58.