1～6歲分泌性中耳炎患兒氣、骨導ABR的特征分析*

黃芳 李雋 陳平 王智楠 劉艷 魏翠芬

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是導致兒童聽力下降的主要原因之一，對兒童的言語、語言和認知發育有十分明顯的影響[1]，其診斷主要是根據臨床癥狀、耳鏡及聲導抗檢查等。有研究證實，以低頻(220或226 Hz)純音為探測音的鼓室導抗測試對于診斷成人和兒童中耳疾病有很好的作用[2]，但其無法評估患兒聽力損失的程度及性質。聽性腦干反應(ABR)測試具有客觀、無創及無需受試者主動配合等優點，可以反映耳蝸、聽神經和腦干聽覺徑路的功能。為了準確評估1～6歲分泌性中耳炎兒童的聽力損失程度及性質，現將武漢市兒童醫院耳鼻咽喉科2011年3月～2011年12月就診的151例(246耳)分泌性中耳炎患兒的氣骨導ABR檢測結果分析如下。

1 資料與方法

1.1研究對象 151例(246耳)分泌性中耳炎患兒(OME組)，其中，男89例(147耳)，女62例(99耳)，年齡1～6歲，平均3歲3個月±2歲3個月；有聽力下降或反復間斷性耳痛(耳閉塞感)病史2個月及以上；耳鏡檢查鼓膜內陷或向外隆凸，71例(123耳)可見液平面和/或氣泡，鼓氣耳鏡下鼓膜活動度降低或消失；246耳鼓室導抗圖均為B型，鐙骨肌反射未引出。正常兒童60例(120耳)為正常對照組，男34例，女26例，年齡1～6歲，中位年齡3歲4個月，聲導抗測試鼓室導抗圖均為A型，鐙骨肌反射引出。所有受試兒童外耳無畸形、外耳道清潔、無耳聾家族史、耳毒性藥物應用史和噪聲暴露史，且生長發育正常。

1.2測試方法 所有受試兒童均行氣、骨導ABR檢測。測試在標準隔聲電屏蔽室內進行，室內噪聲為27 dB(A)，采用丹麥MCU-90型誘發電位儀進行測試，紐扣式電極，耳機為3A插入式氣導耳機和Radionear B-71骨導耳機。所有受試兒童按0.5～0.8 ml/kg口服10%水合氯醛并結合睡眠剝奪法進行測試前誘導睡眠。記錄電極置于前額正中發際處，接地電極置于鼻根部，參考電極置于同側乳突下1/2～1/3，電極阻抗均≤5 kΩ。刺激信號為交替極性短聲，刺激速率為氣導21.1次/秒，骨導27.7次/秒，分析時間均為10 ms，疊加1 024次，帶通濾波范圍氣導100～3 000 Hz，骨導50～1 500 Hz，測試雙耳短聲氣、骨導ABR。氣導刺激強度從80 dB nHL開始，以10 dB遞減，骨導刺激強度從35 dB nHL開始，以10 dB遞減，重復記錄兩次，接近反應閾時以5 dB遞減，以能引出可重復波V的最小刺激聲強度作為ABR閾值。骨導測試時不移動參考電極，骨導耳機斜置于乳突上1/2處，骨導耳機置于測試耳乳突時應注意垂直壓于乳突上1/2部表面并保持位置恒定不動，且避免與紐扣式電極接觸及碰及耳廓，對側耳給予較刺激聲強度高20 dB的白噪聲進行掩蔽。根據本實驗室標準，氣導ABR波V反應閾≤25 dB nHL為正常，26～40 dB nHL為輕度異常，>40 dB nHL為中度異常；骨導ABR波V反應閾0～10 dB nHL為正常，15～20 dB nHL為輕度異常，>20 dB nHL為中、重度異常。本組剔除了骨導ABR波V反應閾中、重度異常者。

1.3統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件對數據進行單因素方差分析。

2 結果

OME組151例(246耳)氣導ABR波V反應閾正常59耳，約占23.98%；輕度異常96耳，占39.02%；中度異常91耳，占36.99%；波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期正常22耳，占8.94%，各波潛伏期延長224耳，占91.06%。Ⅰ-Ⅴ波間期無明顯改變156耳，占63.41%，縮短90耳，占36.59%。氣導ABR波Ⅴ反應閾正常組和輕度異常組Ⅰ-Ⅴ波間期無明顯改變，中度異常組Ⅰ-Ⅴ波間期縮短，與其他三組比較，差異有統計學意義(P<0.05)(表1)。

OME組骨導ABR波V反應閾及潛伏期與正常對照組比較(表2)，OME組波V反應閾正常195耳，占79.27%；異常51耳，占20.73%；反應閾異常組波V潛伏期明顯長于反應閾正常組和對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 正常對照組與OME組氣導ABR結果

表2 正常對照組與OME組骨導ABR結果

3 討論

OME是以鼓室積液及傳導性聽力損失為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病，其聽力損失一般不超過60 dB，因大于60 dB的聲音可經顱骨直接傳入內耳[3]。有文獻[4]報導OME患兒典型的純音聽閾圖為平坦型或輕度上升型曲線，為輕、中度傳導性聾。本組分泌性中耳炎患兒氣導ABR波V反應閾正常者約23.98%，輕度、中度異常者約占76.02%；骨導ABR波V反應閾正常者占79.27%，異常者占20.73%，說明大部分OME患兒為輕、中度傳導性聾，僅少數呈感音神經性聾或混合性聾。

傳導性聾者氣導ABR主要表現為波V反應閾升高，各波潛伏期相應延長，但Ⅰ- Ⅴ波間期不延長[5]。文中結果顯示，OME組氣導ABR波V反應閾異常187耳，占76.02%，但氣導ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期延長224耳，占91.06%。這主要是由于患者中耳聲導抗的變化導致傳導至內耳的聲能量減少，潛伏期隨之延長，波V閾值升高；同時，中耳積液影響內耳氧的供應，內耳缺氧影響了毛細胞膜Na+-K+泵的活動，延遲了毛細胞與蝸神經樹突之間的突觸傳遞。有研究發現缺氧致內淋巴靜息電位和微音電位降低，從而影響耳蝸的神經傳遞能力，ABR表現為波Ⅰ潛伏期延長及波V反應閾增高[6]。再者，ABR在診斷分泌性中耳炎時也存在一定的缺陷，其刺激信號click聲是一種寬頻信號，主要反映2～4 kHz反應閾，而中耳炎多為中低頻聽力下降，這也是波V反應閾值對反映分泌性中耳炎各聽力水平敏感度相對較差的最可能原因。

文中結果顯示氣導ABR Ⅰ- Ⅴ波間期無明顯改變者占63.41%，縮短者占36.59%，Ⅰ- Ⅴ波間期縮短的原因，有作者提出是耳蝸性聽力減退引起ABR波Ⅰ潛伏期變化比波V的變化明顯，因此波Ⅰ潛伏期延長導致Ⅰ- Ⅴ波間期縮短[7]。

分泌性中耳炎患者典型的純音聽閾表現為語頻區存在20～30 dB的氣骨導差，也有不少患者的骨導聽閾有所改變，從文中結果看，OME組骨導ABR波V反應閾異常51耳，占20.73%。羅鴻等[8]報道164耳分泌性中耳炎患者中94耳有骨導聽力損失，占57.3%，但有學者證明OME導致的骨導聽閾改變有一定的可逆性[9]。OME致骨導ABR反應閾升高的原因尚不完全清楚，有幾種假說[8，10]：①中耳積液影響圓窗及前庭窗間的相位差，可能妨礙了氧由鼓室腔向外淋巴的正常滲透作用，從而減少對內耳氧的供應，影響了內耳功能； ②某些有害因子(如細菌、病毒支原體等致病因子)能穿透圓窗膜對內耳產生毒性，導致耳蝸性聽力損失；③與內耳免疫機制有關。現代理論認為，中耳腔是一個獨立的免疫器官，圓窗膜對內耳的免疫防御起到重要作用，圓窗膜受破壞易導致免疫反應，分泌性中耳炎的免疫過程可能影響內耳功能；④隨著OME病程延長，滲出液在中耳停留的時間越長，鼓室內特別是聽骨鏈周圍區域肉芽形成機會越多，這不僅導致氣導反應閾升高，而且影響骨傳導，引起骨導聽力下降，骨導ABR反應閾升高。Mutlu等[11]研究發現，9%的分泌性中耳炎患者伴有感音神經性聽力損失，且認為感音神經性聽力損失是在分泌性中耳炎的發展過程中形成的。因此，對于OME患兒應盡早評估聽力，早期診斷，及時治療，盡可能避免骨導聽力下降的發生。

4 參考文獻

1 閻承先，主編.小兒耳鼻咽喉科學[M].第2版.天津：天津科學技術出版社，2000.73～86，192～198.

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4 汪吉寶，劉世英.分泌性中耳炎誤診漏診分析[J].中華耳鼻咽喉科雜志，1994，29：201.

5 閻承先，主編.小兒耳鼻咽喉科學[M].天津：天津科學技術出版社，1985.146～146.

6 劉陽云，李正賢，孫正良，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥的聽性腦干反應特征[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，2005，19：679.

7 姜泗長，閻承先.現代耳鼻咽喉科學[M]. 天津：天津科學技術出版社，1994.96～96.

8 羅鴻，馮天成.分泌性中耳炎骨導聽閾改變的臨床觀察[J].中華耳鼻咽喉科雜志，2001，36：295.

9 李幼瑾，陳潔，陶崢.兒童分泌性中耳炎相關骨導聽力下降的臨床分析[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2009，23：154.

10 黃麗琴，鄭海農，溫蘇華.急慢性分泌性中耳炎的臨床特征對比[J].中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，2005，13：308.

11 Mutlu C,Odabasi AO,Metin K,et al.Sensorineural hearing loss associated with otitis media with effusion in children[J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1998,46:179.