趙 慧,王 亮,馬秀敏,丁劍冰*
(新疆醫(yī)科大學(xué)1.第一附屬醫(yī)院省部共建國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室培育基地新疆重大疾病醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;2.第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;3.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,新疆烏魯木齊830011)
Tim-3及其配體Galectin-9與病毒感染的關(guān)系
趙 慧1,王 亮2,馬秀敏3,丁劍冰3*
(新疆醫(yī)科大學(xué)1.第一附屬醫(yī)院省部共建國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室培育基地新疆重大疾病醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;2.第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;3.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,新疆烏魯木齊830011)
T細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)基因是Tim家族成員,與其配體半乳凝素-9(Galectin-9)結(jié)合可顯著抑制T細(xì)胞的活化和增殖,并調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)和分泌。Tim-3/Galectin-9參與免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)及抗病毒免疫反應(yīng),阻斷此通路可促進(jìn)CD8+T細(xì)胞應(yīng)答和對病毒的控制。因此,Tim-3/Galectin-9通路可能與病毒感染慢性化有關(guān)。本文對Tim-3及其配體的生物學(xué)特性、功能及在病毒感染中的研究近況進(jìn)行綜述。
Tim-3;Galectin-9;病毒感染
在抗病毒免疫中,有效而強(qiáng)大的T細(xì)胞免疫應(yīng)答是清除病毒的關(guān)鍵,病毒感染的持續(xù)和慢性化常常是由于效應(yīng)和記憶T細(xì)胞的功能缺陷所致。而多數(shù)情況下,T細(xì)胞活化需要至少雙信號(hào)刺激。其中,有效的第2刺激信號(hào)就是非抗原特異性的共刺激信號(hào)。共刺激分子不僅有提供正性共刺激信號(hào)的分子也有提供負(fù)性共刺激信號(hào)的分子,如細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)、程序性死亡分子 1(programmed death-1,PD-1)和B、T淋巴細(xì)胞弱化因子(BandT lymphocyte attenuator,BTLA)。含 T細(xì)胞免疫球蛋白及黏蛋白結(jié)構(gòu)域的分子3(T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecule-3,Tim-3)為新近發(fā)現(xiàn)的負(fù)性共刺激分子,通過抑制T細(xì)胞的活化和增殖來負(fù)調(diào)控免疫應(yīng)答,并在病毒感染中發(fā)揮重要作用?!?br>