突發性聾伴眩暈患者的半規管損傷頻率特性研究

張圣池 陳太生 李姍姍 林鵬

1 天津醫科大學-中心臨床學院(天津 300192)； 2 天津市第一中心醫院耳鼻咽喉頭頸外科、天津市耳鼻咽喉科研究所

前庭感受器在功能上具有頻率特征的理論及各種前庭試驗技術也具有不同的頻率針對性的觀點雖已經成為共識，但是針對不同前庭損傷性疾病的損傷頻率特點的研究報道尚少。突發性聾(sudden deafness，SD)是內耳常見疾病，其病因及發病機制不明，目前研究多認為與內耳循環障礙、感染及代謝異常等有關[1]。SD患者常伴有眩暈，目前對于SD伴眩暈患者的前庭功能研究主要針對前庭損傷范圍[2]以及前庭損傷與SD預后的關系[3]，尚未見有關其前庭損傷頻率特征的報道。本研究基于前庭頻率特征理論，通過檢測SD伴眩暈患者的前庭功能，探討其半規管功能狀態及損傷的頻率特征。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2009年03月至2011年02月就診于天津市第一中心醫院耳鼻咽喉頭頸外科的SD伴眩暈患者124例，男60例，女64例；年齡17～78歲，平均48.6±11.7歲；病程1～120 d，中位病程7 d。均符合中華耳鼻咽喉頭頸外科分會的突發性聾的診斷依據[4]。 雙側2例(該2例均為既往一側發生突聾，此次發病為對側發生突聾，故均以此次發病耳為患耳)；單側122例，其中左側63例，右側59例。

正常對照組來自本院醫護人員及患者家屬的健康志愿者30例，男13例，女17例；年齡17～67歲，平均46.6±13.8歲。志愿者均無耳鳴、耳聾、眩暈及平衡障礙病史，并排除高血壓、心腦血管、內分泌疾病及其他眩暈相關疾患，均知情同意。

1.2 研究方法 正常對照組只做視頻頭脈沖試驗(video-head impulse test, vHIT)。SD伴眩暈患者組先后進行vHIT、搖頭試驗(head shaking test, HST)和冷熱試驗(caloric test, CT)，分別檢測前庭高、中、低頻區功能。

1.2.1 vHIT 應用法國Synapsys視頻頭脈沖試驗儀，該設備由計算機分析記錄系統和紅外視頻攝像采集系統組成。檢查時受試者取端坐位并盯住位于正前方、平視高度的攝像頭(視靶)，操作者站立于受試者后方，雙手把持其頭部并囑其頸部放松，在相對應的一組半規管平面內甩頭20°～30°。開始時以較慢頻率轉動受試者頭部使之適應，然后在其無法預測的條件下突然甩頭，每個半規管平面內至少完成三次脈沖甩頭，分別測試六個半規管。水平面左右甩頭，分別測試左、右側水平半規管；將頭向右轉45°，在矢狀面內向前下、后上方甩頭，分別測試左側前、右側后垂直半規管；將頭向左轉45°，在矢狀面內向前下方、后上方甩頭，分別測試右側前、左側后垂直半規管。攝像機同時攝錄受試者被動甩頭過程中的頭動和眼動信息，圖像采樣頻率25幀/秒。系統默認甩頭的最低水平角加速度2 500°/s2、垂直角加速度2 000°/s2，即甩頭速度低于該速度時，試驗數據無效。計算機記錄、分析受試者在快速被動甩頭前后的頭動和瞳孔圖像，以甩頭前的瞳孔圖像為參照，比較分析甩頭停止時的瞳孔圖像是否存在偏移，程序自動計算其偏移的增益(video head impulse test gain，vHIT-G)，增益=(眼動角度/頭動角度)×100%，分別記錄6個半規管的增益均值[5]。檢查五要素為被動、短暫瞬時、不可預知、高加速和小振幅。

前庭眼動反射通路完整者在vHIT檢測向一側甩頭時，受試者的半規管能夠準確感應和傳遞頭動信息，并誘發與頭部轉動角度相同且方向相反的眼球運動，使雙眼能夠固視眼前視靶。此時盡管眼球在甩頭相反方向上旋轉了相同角度，但瞳孔相對于攝像鏡頭(視靶)的角度基本保持穩定不變。因此，在vHIT測試中，受試者雙眼對視靶的固視越穩定，其增益值越小。而前庭眼動反射損傷者向患側快速甩頭時，患耳半規管不能誘發等量的、與甩頭方向相反眼球運動，使眼球隨頭一起轉向患側而脫離視靶，即瞳孔相對于攝像鏡頭(視靶)向患側旋轉角度加大，增益值升高。本試驗室以vHIT-G≥40%為陽性標準，三對半規管中存在1個或1個以上半規管vHIT-G≥40%者均記為vHIT陽性[5]。

1.2.2 HST 患者帶視頻眼罩取端坐位，保持睜眼并頭前傾30°，以頭垂直軸為軸連續主動左右搖頭30次, 頻率1 Hz，幅度20°～30°。從搖頭開始記錄眼動，停止搖頭后繼續記錄至誘發眼震完全結束，搖頭停止后無誘發眼震亦應繼續記錄30秒，觀察HST停止后搖頭性眼震(head shaking nystagmus,HSN)的引出情況。以搖頭后出現至少5個連續的眼震且眼震強度大于2°/s，記為HST陽性[6]。

1.2.3 CT 應用法國Synapsys視頻眼震電圖儀、德國ATMOS冷熱氣刺激儀，按常規要求行冷熱試驗。刺激順序為先冷氣后熱氣，刺激時間40 s，間隔2分鐘。刺激溫度分別24℃和49℃，流量5 L/min。以雙耳冷熱氣刺激誘發眼震極盛期10秒鐘的慢相角速度值的非對稱值(unilateral weakness, UW)作評定參數，本試驗室以UW>15%評定為單側半規管反應減退，雙耳冷熱刺激誘發眼震的最大慢相角速度均值<6度/秒，評定為雙側半規管功能減退，均記為冷熱試驗陽性[5]。

1.3 統計學方法 應用SPSS 16.0統計軟件，計量資料以均數±標準差或中位數表示，并進行正態分布檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗和t檢驗。

2 結果

2.1 正常對照組vHIT結果 正常組的vHIT-G均在正常范圍內，六個半規管的VHIT-G結果見表1，各組均符合正態分布。六個半規管vHIT-G差異無統計學意義(F=0.006，P=1.000)；兩耳前、水平和后三個半規管平均vHIT-G分別為16.80%±9.80%、16.57%±10.30%、16.52%±11.12%。全部半規管vHIT-G的平均增益值為16.63%±10.36%，與六個半規管vHIT-G差異無統計學意義(F=0.005，P=1.000)。

表1 正常對照組VHIT增益值結果(%)

2.2 SD組試驗結果

2.2.1 SD組vHIT結果 vHIT-G陽性者47例(37.90%，47/124)，其中患耳三個半規管全部陽性者12例，患耳水平、后半規管同時陽性6例，患耳單一半規管陽性者29例(水平半規管13例，后半規管16例，無單一前半規管陽性)；正常77例。

患耳三個半規管的vHIT-G結果均符合正態分布，患耳124耳與正常對照組60耳對應的前、后垂直半規管和水平半規管平均vHIT-G比較，分別做兩獨立樣本t檢驗，差異均有統計學意義(表2)。

表2 對照組和SD組vHIT-G結果比較(%)

2.2 SD組HST結果 引出不同類型的HSN 56例(45.16%，56/124)，其中HSN向健側30例，向患側16例，雙向10例；未引出HSN 68例。HST與vHIT結果比較見表3，差異無統計學意義(χ2檢驗，P= 0.246)。

表3 124例SD患者vHIT與HST陽性率比較(例，%)

2.3 SD組CT結果 患耳半規管反應減退98例(79.03%)，其中23例為雙耳半規管反應減退，UW值≤15%，75例為單耳半規管反應減退，UW值>15%；正常26例。

CT與HST結果比較見表4，二者陽性率差異具有統計學意義(P=0.000)；冷熱試驗與vHIT陽性率比較見表5，二者陽性率差異具有統計學意義(P= 0.000)。HST和vHIT陽性者在不同UW值區間的分布情況是隨著UW值增加，HST和vHIT的陽性率也逐漸增加(表6)。

表4 124例SD患者冷熱試驗(CT)與HST結果比較(例，%)

表5 124例SD患者vHIT與冷熱試驗(CT)結果比較(例，%)

表6 124例SD患者中CT試驗和HST、vHIT陽性者在不同UW值(%)區間的分布(例，%)

注：*其中23例為雙耳半規管反應減退，UW值≤15%

3 討論

SD的發病因素主要有內耳微循環障礙、感染等學說，其中內耳血循環障礙占主導地位[7]。在解剖結構上前庭和耳蝸有密切關系，內耳的血液供應來自迷路動脈，并分為耳蝸總動脈和前庭前動脈兩支，耳蝸總動脈又分為前庭耳蝸動脈和螺旋蝸軸動脈，前庭耳蝸動脈再分出前庭后動脈供養后半規管、球囊及橢圓囊下部[8]。前庭前動脈供血于前、外半規管及兩個囊斑上部，其供血不足只引起前庭癥狀。迷路動脈是供應內耳血液的唯一動脈，細長且缺乏側支循環，當耳部血流發生改變或高凝狀態時易發生微循環障礙、組織缺血缺氧，導致耳蝸或/和前庭功能損傷，其中28%～57%的突發聾患者可以伴有眩暈、惡心、嘔吐及平衡障礙等前庭損傷癥狀[9]。目前SD伴眩暈患者的前庭功能相關研究多通過冷熱試驗分析其前庭功能損傷情況，資料顯示其冷熱試驗異常率為60.4%[2]～78.7%[7]，本研究患者組中冷熱試驗異常率達79.05%，與文獻相近，提示SD伴眩暈患者存在耳蝸總動脈和前庭前動脈供血區域的廣泛損傷，作為外半規管功能主要檢測方法的冷熱試驗可以為其迷路損傷范圍判斷提供重要信息。

前庭系統同聽覺系統一樣對身體運動或頭動的感知具有頻率特性，進一步的形態學研究顯示前庭頻率特性與半規管壺腹嵴不同毛細胞分布的類型有關，即I 型毛細胞位于壺腹嵴頂，至壺腹嵴底部逐步移行為II型毛細胞，前者主要感受高頻運動刺激，后者則主要對低頻刺激響應[10]。基于前庭系統特殊的解剖結構和生理功能特點，每一種前庭功能檢測技術都有其頻率的局限性，至今還沒有任何一種技術能夠涵蓋前庭的所有頻率范圍[11，12]。近年來針對每種眩暈疾病的前庭損傷頻率特征的研究開始引起關注，有研究顯示耳毒性藥物可選擇性破壞壺腹嵴頂I 型毛細胞導致前庭高頻損傷[9]，而Hunt征伴眩暈者則呈現多頻或全頻率的前庭功能損傷[5]，因此對不同眩暈疾病患者的前庭功能檢測應作出個性化選擇。

前庭外周損傷可以發生在前庭末梢感受器和前庭神經，分別表現為運動信息的感應障礙和傳導障礙，故也可分別稱之為感應性和傳導性損傷。人類的顳骨病理研究發現，突發性聾伴眩暈主要影響前庭-迷路，其前庭病損主要發生在前庭末梢感受器[13]。SD伴眩暈的前庭末梢半規管感受器的損傷頻率特性如何值得探討。vHIT、HST、CT能夠分別檢測半規管的高、中、低頻功能狀態[5]。本研究結果顯示SD伴眩暈者三項試驗的陽性率分別為37.90%、45.16%和79.05%，CT的陽性率明顯高于其它二項，提示SD伴眩暈者的半規管損傷多發生在壺腹嵴底部的低頻區。vHIT技術便捷客觀，可測試三個半規管高頻區功能，對每個半規管及迷路前庭末梢高頻區病程的范圍評估有重要作用[5]。本組SD伴眩暈者的vHIT-G較正常對照組增加，提示SD伴眩暈者也可以存在半規管高頻功能損傷，但在三項試驗中其陽性率最低。此外，在CT的不同UW值區間，HST和vHIT的陽性率隨著UW值增加也逐漸增加。本研究結果提示SD伴眩暈者的損傷多發生在低頻，在中頻和高頻區的損傷發生率依次降低，推測主要為半規管壺腹嵴II型毛細胞受損；隨著其損傷程度的加重，其損傷頻率也逐漸向更高頻區延伸，呈現前庭末梢感應性損傷特點，Ohki[14]也有類似報道。

前庭損傷后各項前庭功能檢測結果可以隨著其功能的恢復和代償而改變，尤其是HST。HST屬于水平半規管功能誘發性試驗，可以用于前庭動態代償與否的評估，所誘發的HSN又稱潛在的自發性眼震，在代償建立之前的不同病程階段可以不同類型持續存在[15]，但無論何種類型都是兩側半規管對該刺激應答非對稱的表現，是半規管中頻損傷的客觀反映。正常人在HST后無HSN引出。本研究中的SD伴眩暈患者的病程中位數為7天，多在靜態代償完成而動態代償尚未建立的病程階段[7]，其病程不是影響HSN引出率的主要因素。此外，同組單病種病例在同日分別完成高、中、低頻的半規管功能檢測,低頻與中高頻陽性結果間存在顯著差異，進一步提示SD伴眩暈者不同前庭功能檢測陽性率的差異主要源自其低頻區半規管的損傷，中頻HST和高頻vHIT不宜用作為其半規管損傷的篩查。

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