冠狀動脈心肌橋138例臨床研究

周明剛 羅貴全 唐川蘇

在心外膜深面或心外膜下脂肪中多數情況下走行有冠狀動脈主干及其較大分支。有時冠狀動脈主干或分支的某一段穿行于心肌內，被淺層心肌所包繞，該段冠狀動脈稱為壁冠狀動脈，覆蓋壁冠狀動脈的心肌纖維束稱為心肌橋(myocardial bridge)。壁冠狀動脈于心臟收縮期受心肌橋不同程度壓迫，產生間歇、短暫狹窄，甚至管腔閉塞，但又于舒張期恢復。1960年，Postsmann和Wig首先描述了活體血管造影下的肌橋，主要通過血管造影中看到“收縮期狹窄擠奶效應(milking effecl)”［1］來辨認，其臨床意義一直爭論不休。本文通過回顧性研究，分析冠狀動脈造影患者心肌橋的發生率、其臨床特征以及臨床意義。

1.材料與方法

1.1 材料 對自2000年1月1日至2011年12月31日在遂寧市中心醫院放射介入中心所行3356例選擇性冠狀動脈造影術患者，進行回顧性研究，共檢出心肌橋138例，其中男性86例，女性52例，年齡(10～72)歲，平均年齡56.13歲。

1.2 方法 用Jukins法行選擇性冠狀動脈造影術，左冠狀動脈造影常規使用右前斜30°+頭位30°、右前斜30°+足位30°、左前斜50°+ 足位30°、左前斜50°+ 頭位 30°四個投照位置。右冠狀動脈造影使用左前斜50°、正位+頭位30°、右前斜30°三個投照位置。左心室造影，使用右前斜30°的投照位置。心肌橋的造影判斷是冠狀動脈收縮期短暫、間歇狹窄，而于舒張期恢復或狹窄程度明顯減輕。本文中將狹窄程度≥70%、50%～70%、＜50%劃分為三組。

1.3 138例患者均按冠狀動脈造影常規術前檢查。100例孤立心肌橋患者，其中56例行負荷試驗。

2.結果

在3356例選擇性冠狀動脈造影患者中共檢出心肌橋138例，發生率為4.11%，均為左冠狀動脈前降支心肌橋，位于LAD近段2例，中段114例，遠段22例。心肌橋伴隨其他心臟病共38例，其中伴冠心病26例，伴瓣膜病6例，伴心肌病6例(擴張性心肌病2例，肥厚性心肌病4例);無伴隨心臟病的孤立心肌橋100例(注:伴隨冠心病按下列標準:心肌橋患者，至少一支主要冠狀動脈分支有動脈粥樣硬化，致其管腔狹窄≥50%)。孤立心肌橋中收縮期冠狀動脈狹窄程度＜50%者16例，占16%;50%～70%者34例，占34%;≥70%者50例(包含4例肌橋段動脈粥樣硬化者)，占50%。138例心肌橋中超聲心動圖或左心室造影提示有室壁肥厚26例。前壁運動減弱6例。孤立心肌橋中，有胸痛癥狀的50例，心電圖提示有ST－T改變的36例，運動負荷試驗陽性的36例。肌橋引起冠狀動脈狹窄程度越重，上述表現越顯著，見表1。

表1 100例孤立心肌橋臨床特征

3.討論

在冠狀動脈造影中心肌橋并不少見，平均發現率0.86%(0.42%～1.17%)，平均年齡51±8歲，男性為主(86% ～89%)［2］，由于在部分患者中具有一定的臨床意義，所以應當注意發現心肌橋的存在。本文統計心肌橋患者平均年齡56.13歲，基本與文獻相符;心肌橋檢出率為4.11%，略高于文獻報道，考慮與樣本大小有關，隨著我國冠狀動脈造影技術的普及，心肌橋的檢出率呈增多趨勢。有學者認為:心肌橋是先天性冠狀動脈畸形，多發生在心外膜冠狀動脈起始部位，穿過心肌層，又稱“隧道動脈”，有證據表明心肌橋多在成年后才有癥狀，可能與心肌順應性、冠狀動脈彈性下降、心肌橋近段粥樣硬化斑塊形成，以及心肌橋段血管易發生痙攣有關。心肌橋可與多種器質性心臟病如心臟瓣膜病、心肌病、冠心病并存，亦有不少孤立心肌橋的病例。本組伴隨病中以冠心病為多，占18.8%。孤立心肌橋占72.4%，有4例無任何癥狀，其余癥狀多樣:胸痛、胸悶、心悸、心前區不適等，可有運動負荷試驗陽性，心電圖ST－T變化。臨床表現的不同，可能與心肌橋所致的收縮期冠狀動脈狹窄程度有關，狹窄超過50%者臨床表現顯著。本組未發現孤立心肌橋引起嚴重心絞痛或心肌梗死者，但相關個案報道國內外有多例［3］。

本組均為左冠狀動脈前降支單發心肌橋，中段最多，占82.6%，其次遠段15.9%，近段最少1.5%，與其他文獻報道基本相符。據報道除前降支外，回旋支、對角支、鈍緣支、右冠狀動脈等也可見心肌橋發生。

有證據顯示:心肌肥厚與心肌橋檢出率相關。肥厚型心肌病患者的心肌橋發生率可高達28%［4］。本組亦有此特點:138例患者中有26例(占18.8%)左心室造影提示室壁不同程增厚，其中肥厚型梗阻性心肌病4例。研究表明:位于心臟淺表的心肌橋對冠狀動脈影響小，深部心肌橋壓迫冠狀動脈可導致心肌缺血［6］。后天的嚴重心肌肥厚可使心肌橋程度加重甚至導致“獲得性心肌橋”形成［5］。

在多數病例中認為心肌橋不具有血流動力學意義，早期部分研究人員指出，冠狀動脈血流大多發生在舒張期，單獨的收縮期受擠壓很少導致心肌缺血，因而認為心肌橋是一種良性病變。而葛均波等［7］利用血管內超聲和多普勒研究發現，心肌橋對冠狀動脈壓迫并不是只局限在收縮期，而是一直持續到舒張早中期，甚至嚴重的到舒張晚期，Nodel等［8］觀察到心肌橋收縮期狹窄超過75%的患者，在靜息狀態下無癥狀或癥狀輕微，而情緒激動及運動時癥狀加重，心電圖出現明顯ST段下移，異常乳酸產物增加，考慮其冠狀動脈血流儲備降低是重要原因。

既往有病理研究證據顯示:有心肌橋的冠狀動脈，其粥樣硬化幾乎只見于肌橋近段，發生率高達86%，心肌橋段本身及其遠段少有斑塊形成，盡管其內皮功能異常，且易誘發冠狀血管痙攣和血栓形成，而粥樣硬化有保護作用，但這種保護作用并非絕對，受心肌橋累及的冠狀動脈段仍可能有粥樣硬化發生，并部分掩蓋收縮期一過性狹窄征象，行PTCA后才出現明顯的心肌橋征象。本組發現4例心肌橋段粥樣硬化斑塊的患者，收縮期冠狀動脈狹窄＞85%，舒張期仍有＞50%不規則狹窄，其中2例因有明顯心絞痛癥狀而行冠狀動脈內支架術，效果良好。

患者有心肌橋但無癥狀或癥狀輕微無需治療。有癥狀者應避免劇烈運動、勞累、緊張、情緒激動，從而防止心動過速，選擇藥物治療、介入治療或手術治療，治療原則是降低心肌收縮力，降低心率，減輕心肌橋節段的冠狀動脈擠壓，緩解壓力階差:①藥物:首選β受體阻滯劑可以降低心肌收縮力，同時降低心率使舒張期相對延長，增加冠脈血流灌注，減輕心肌橋對冠狀動脈的擠壓［3］。鈣通道阻滯劑通過改善痙攣擴張血管從而改善患者的癥狀亦有肯定作用［10］。Erbel及Diefenbach等發現，心肌橋可被硝酸甘油及異丙腎上腺素加重或激發，提示這類患者硝酸酯類藥物要避免使用［11］。②介入治療:應用冠狀動脈內支架植入術。但存在爭議:一方面認為:冠狀動脈內支架植入術可以獲得滿意的造影結果和改善心肌缺血。另一方面有臨床試驗顯示，單支血管病變的PTCA或CABG與藥物治療的遠期死亡率無統計學差異。支架損傷橋血管內皮后支架內易發生血栓再狹窄率高，遠期療效不肯定。故對無明確缺血證據的心肌橋，未經有效藥物治療的心肌橋，長節段、小血管的心肌橋，仍不宜行支架術。③手術治療方式，主要有兩種，心肌橋松懈術和冠狀動脈旁路移植術，總體上，冠脈內支架和外科手術為有選擇性應用，我們還需要進一步研究潛在性病理心肌橋的定義，需長時間的隨機隨訪研究來獲得有關治療方法和預后等詳細資料。

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