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多巴胺治療小兒肺炎心衰早期的療效觀察

2012-01-01 00:00:00張素良
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2012年4期

[摘要] 目的 觀察多巴胺治療小兒肺炎合并心力衰竭早期的療效。 方法 2008年10月~2010年3月我科收住的小兒肺炎合并心力衰竭早期的患兒39例,隨機分為兩組:治療組(n = 20)使用多巴胺治療,對照組(n = 19)使用西地蘭治療。通過比較患兒心衰糾正的時間判斷療效。 結(jié)果 治療組顯效11例,有效5例,總有效率80%;對照組顯效14例,有效2例,總有效率84%。差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。 結(jié)論 在肺炎合并心衰早期盡早使用多巴胺可有效糾正心衰,且安全性較高。

[關(guān)鍵詞] 多巴胺;中小劑量;小兒肺炎;心力衰竭早期

[中圖分類號] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2012)04-0158-01

小兒肺炎是嬰幼兒期的常見病與多發(fā)病。近半個世紀(jì)我國兒童疾病譜發(fā)生很大變化,但小兒肺炎發(fā)病率、病死率仍居住院疾病首位,死亡病例均為重癥肺炎[1]。小兒肺炎時易累及其他系統(tǒng),尤其小兒心臟代償功能不足,易致心力衰竭而危及生命。傳統(tǒng)的正性肌力藥洋地黃制劑能增強心肌收縮力,治療心衰已得到公認(rèn)。但洋地黃毒性大,治療量與中毒量相近,約為中毒量的60%,肝腎功能發(fā)生障礙、電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥、低鎂血癥、心肌炎、心肌代謝障礙及大量利尿之后,均易發(fā)生洋地黃中毒[2]。使用洋地黃飽和量后有時需維持量治療,這樣增加了洋地黃的用量和使用次數(shù),易產(chǎn)生毒副作用;而多巴胺亦作為一種正性肌力藥在中小劑量范圍內(nèi)使用療效佳,毒副作用小,安全性高[3]。為有效控制心衰,提高心衰治愈率,降低病死率,減少治療中的藥物毒副反應(yīng),現(xiàn)將我科2008年10月~2010年3月救治的39例肺炎合并心衰早期的患兒隨機分為兩組,治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予多巴胺,并與對照組使用西地蘭利尿劑進(jìn)行療效比較,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

39例肺炎合并心衰早期的患兒均為我科收住的病例,所有病例都符合小兒肺炎合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。治療組20例:男11例、女9例;3~12個月齡11例、1~3歲9例,其中合并先天性心臟病2例;對照組19例:男12例、女7例;3~12個月齡10例、1~3歲9例,合并先天性心臟病3例。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,兩組差異無顯著性(P>0.05)。

1.2 治療方法

兩組均給予常規(guī)的抗感染、止咳、化痰、平喘、降溫、氧療、霧化等綜合治療,出現(xiàn)心衰時治療組加用多巴胺(3~8) μg/(kg·min)(江蘇亞邦強生,國藥準(zhǔn)字H32023366),持續(xù)微量泵輸入,每次用藥時間不超過4 h,兩次使用間隔時間4~6 h,根據(jù)病情變化調(diào)節(jié)用量,無效則換用西地蘭;對照組用西地蘭(0.03~0.04) mg/kg,18 h快飽和,同時給予速尿1 mg/(kg·次),用1~2次;無效則繼續(xù)給予維持量并加用多巴胺治療。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

顯效:用藥8~12 h內(nèi)心衰糾正;有效:用藥12~18 h心衰癥狀、體征得到改善;無效:用藥18~24 h以上心衰癥狀及體征無改善且病情進(jìn)行性加重。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P < 0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療組顯效11例,有效5例,4例治療無效且2例為先天性心臟病,總有效率80%;對照組顯效14例,有效2例,總有效率84%,無效3例均為先天性心臟病,經(jīng)西地蘭飽和量使用后仍用維持量24~72 h并加用多巴胺后糾正心衰。兩組對比差異無顯著性意義(P > 0.05)。見表1。

2.2 不良反應(yīng)

無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

小兒肺炎以2歲以下多見,年齡愈小病情愈重。肺炎時由于缺氧、酸中毒及一些神經(jīng)體液因子共同作用,產(chǎn)生肺動脈高壓、微循環(huán)障礙及容量超負(fù)荷,同時還伴有細(xì)菌或其他病原體引起的全身綜合反應(yīng)。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是引起心力衰竭的主要原因[4]。此外機體出現(xiàn)一系列的病理生理變化,如內(nèi)啡肽顯著升高、氧自由基大量產(chǎn)生、水鈉潴留等,促使心衰進(jìn)一步發(fā)展。

洋地黃制劑為傳統(tǒng)的正性肌力藥物,迄今在心力衰竭治療中仍保持重要的地位,可改善癥狀,緩解病情,但其正性肌力作用有限、毒性大、易耐藥,臨床上使用受到一定的限制。多巴胺為非洋地黃類正性肌力藥物,屬內(nèi)源性兒茶酚胺,是去甲腎上腺素生物合成的前體,對α和β受體均有激動作用,同時還能激動多巴胺受體。其生物學(xué)效應(yīng)與劑量大小有關(guān),小劑量多巴胺[(2~5)μg/(kg·min)]主要作用于多巴胺受體,能增加腎血流量和尿量;中等劑量[(5~15)μg/(kg.min)]主要興奮β1受體,增加心肌收縮力及腎血流量;大劑量[>15 μg(/kg·min)]主要興奮α1受體,使腎血流量減少,可引起周圍血管和肺血管阻力增加及心率加快,從而更增加心肌耗氧量[5]。中小劑量對小兒較為適宜,心衰時可改善血流動力學(xué)效應(yīng),使腎血流量及尿量增加,從而降低心臟前負(fù)荷,同時改善肺循環(huán),促使肺部炎癥吸收;對心肌的正性應(yīng)力作用可使心肌收縮力及心搏量增加,最終使心排血量、冠脈血流量增加,耗氧量改善。對預(yù)防和治療心力衰竭早期效果更佳。

本次治療的患兒均為肺炎合并心衰早期的病例。在小兒肺炎治療的過程中,尤其重癥患兒必需仔細(xì)觀察病情變化,及時發(fā)現(xiàn)合并癥,一旦出現(xiàn)心衰盡早使用多巴胺可有效糾正心衰及減少其他并發(fā)癥的出現(xiàn)。在治療中我們觀察到如心衰進(jìn)展為中晚期則療效欠佳,需加用西地蘭治療,可能屬嚴(yán)重心衰時常有明顯的β受體下調(diào),多巴胺易產(chǎn)生耐藥,從而影響療效。本次治療由于時間短,均未見明顯毒副反應(yīng)出現(xiàn)。因此作者認(rèn)為多巴胺在糾正心衰早期的治療是一種安全、有效的方法,值得臨床應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 胡皓夫. 重癥肺炎的診斷與治療[J]. 實用兒科臨床雜志,2008,23(6):408.

[2] 吳瑞萍,胡亞美,江載芳. 實用兒科學(xué)[M]. 第6版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:1476-1477.

[3] 龍焜,李萬亥. 臨床藥物手冊[M]. 北京:金盾出版社,2003:293-294.

[4] 孫錕,沈穎. 小兒內(nèi)科學(xué)[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:271-272,196.

[5] 李萬鎮(zhèn). 非洋地黃類正性肌力藥物在治療心力衰竭中的應(yīng)用[J]. 中國實用兒科雜志,1995,10(1):5-7.

(收稿日期:2011-10-12)

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