急性主動脈夾層36例臨床分析

摘要 目的：探討急性主動脈夾層治療方法及療效。方法：2001年1月～2011年3月收治急性主動脈夾層患者36例，進行回顧性分析。結果：36例中好轉出院33例，死亡3例。患者出院后，讓患者堅持服倍他樂克及降壓藥治療，定期隨訪，復查。結論：在臨床工作中應了解并熟悉本病的臨床特點，做到早期診斷、早期治療，是提高本病的存活率，改善預后的關鍵。

關鍵詞 主動脈夾層 診斷 治療

主動脈夾層(aortic dissection)時血液滲入主動脈中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸解離的嚴重心血管急癥，近年，發病率有逐年增長趨勢。如及時處理，可使患者渡過急性期，為手術提供機會，降低病死率。為了提高對本病的認識，2001年1月～2011年3月收治主動脈夾層患者36例，進行回顧性分析如下。

資料與方法

2001年1月～2011年3月收治主動脈夾層患者36例，男28例，女7例，年齡41～72歲，平均55.6歲。入院后急診或在病情穩定后行主動脈MRI或CT確定分型，按DeBakey等提出的分型［1］，Ⅰ型11例，Ⅱ型14例，Ⅲ型10例。36例中有明確的高血壓病史1～20年33例(91.7%)，3例高血壓病史不確切。31例表現前胸撕裂樣或刀割樣刺痛。10例患者因工作中突然發病，其余26例無明顯誘發因素。

治療方法：36例均進行24小時心電監護，選用酚妥拉明或硝普鈉和(或)硝酸甘油，靜滴1～4天，口服倍他樂克100～150mg/日，分2～3次，將收縮壓控制在90～120mmHg，將心率控制在50～70次/分。

結 果

35例中好轉出院33例，死亡3例。患者出院后，讓患者堅持服倍他樂克及降壓藥治療，定期隨訪，復查。

討 論

臨床特點：突發劇烈疼痛是發病開始最常見的癥狀，開始劇疼痛，大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥表現，難以忍受；疼痛常為持續性。疼痛部位呈游走性提示主動脈夾層的范圍在擴大，肩胛間區最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層，前胸部劇烈疼痛，多發生于近端夾層；但近端和遠端夾層都可同時感到后背和前胸的疼痛，咽部、頸部、牙齒或額疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。①高血壓：患者本身有高血壓史，在加上本病開始發作的劇痛，也會而導致壓常升高。②身體各個系統的損害：由于夾層血腫壓迫周圍軟組織，出現多系統受損的臨床表現。心血管系統、神經系統、消化系統、泌尿系統、呼吸系統均會出現相應的損害。

發病因素：①高血壓：高血壓是主動脈夾層分離最主要的始動因子，患者長期未控制的嚴重高血壓，是其中的因素之一。②主動脈中層囊性變性：主動脈中層退行性改變，常伴囊性改變，中層囊性變性，是形成主動脈夾層的先決條件。③其他因素：梅毒性主動脈炎、嚴重主動脈外傷，妊娠末期和介人性心血管操作時等均可引起主動脈夾層血腫。

病理生理：動脈中層彈性纖維局部斷裂或壞死，基質黏液樣變和囊腫形成。主動脈夾層的病理變化主要為囊性中層壞死，主動脈中層囊性變性導致主動脈反復高血壓、屈曲施加于主動脈的血流動力學作用及外傷等因素，使主動脈內膜撕裂形成夾層血腫。

治療方案：①內科治療：選用酚妥拉明或硝普鈉或/和硝酸甘油，靜滴1～4天，口服倍他樂克100～150mg/日，分2～3次，將收縮壓控制在90～120mmHg，將心率控制在50～70次/分。②介入治療：近年來，介入治療作為一種新的治療途徑，介入性治療技術已應用于主動脈夾層的治療，成功率高，并發癥發生率低，損傷小，對改善主動脈夾層的預后有重要意義。③外科治療：主動脈夾層是長期、慢性過程的疾病，常用的手術方法有：BentaU手術、主動脈根部擴大手術。但手術仍存在許多缺陷和不足之處。如DeBakeym型AD患者，在腔內修復術廣泛開展以前，經過大量的治療訪觀察和比較研究表明［2］，內科治療可明顯降低早期病死率，而急性期手術病死率仍然相當高，約50%；內科與外科治療的遠期結果，經隨訪觀察并無顯著區別。

綜上所述，在治療急性主動脈夾疾病，要了解本病的臨床特點，做到早期診斷早期治療，將會大大提高本病的存活率。

參考文獻

1 陳灝珠，主編.實用內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2005:3338-3350.

2 楊建坤.主動脈夾層治療方法的選擇［J］.中國急救醫學，2008，28(2):180-183.