低血糖腦病30例臨床分析

低血糖的臨床表現復雜多樣，且與血糖下降的程度、速度、持續時間及機體反應性有關；預后則取決于低血糖的程度、持續時間及機體狀況。嚴重的低血糖（男＜2.78mmol/L，女＜2.5mmol/L，嬰兒和兒童＜2.22mmol/L）可導致中樞神經功能失常，出現意識障礙、異常、癲癇及局部體征，稱為腦病。收治低血糖腦病患者30例，臨床資料分析如下。

資料與方法

30例患者中，男17例，女13例，發病年齡63～76歲，平均68歲。已經確診糖尿病28例，有服用降糖藥物以及皮下應用胰島素史；非糖尿病2例，飲酒后1例，上呼吸道感染后1例。既往有高血壓病史6例，心腦血管病病史10例；糖尿病腎病5例。

臨床表現：昏迷10例；譫妄2例；抽搐3例；嗜睡5例；失語或肢體癱瘓8例，病理征陽性12例，1例伴有面色蒼白、全身大汗淋漓、小便失禁等交感神經興奮的癥狀。全部患者初步診斷均為急性腦血管病。

輔助檢查：化驗即刻血糖在1.2～2.6mmol/L，平均2.1mmol/L，行頭顱CT掃描，未提示出血和新腦梗死灶。

治療：確診后立即給予5%葡萄糖40～100m1靜推，繼而以1%葡萄糖500ml靜滴，直至意識轉清或血糖恢復正常，且每隔1～3小時監測治療后患者血糖1次。根據患者病情酌情給予脫水降顱壓、腦保護、營養支持及抗感染治療。

結 果

治療后全部患者均于3天內血糖恢復正常，癥狀體征消失，其中1例經進一步檢查證實為胰島素瘤。

討 論

腦組織代謝所消耗的能量幾乎全部由糖的有氧分解提供，而中樞神經系統由于不能合成葡萄糖，且貯存的糖元極少，故當血糖<2.8mmol/L時很快便可出現腦功能障礙。有研究報道稱低血糖可引起選擇性神經元喪失，如大腦皮質的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ層及海馬。交感神經過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓升高等。腦部損害癥狀可表現為精神不集中、頭暈、遲鈍、步態不穩；幻覺、躁動、行為怪異、神志不清、舞蹈樣動作、陣發性或張力性痙攣，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重且持續時間較長（一般認為＞6小時），由于腦組織的嚴重或不可逆損害。即使血糖恢復正常，也會造成雙側基底節、海馬、大腦皮層和（或）黑質持久的對稱性損害。

本組患者大多有糖尿發病，年齡>60歲，起病突然，均有服用降糖藥物或皮下注射胰島素史，這類患者易發生低血糖腦病原因為：①老年人肝、腎功能衰退，易導致降糖藥物在體內積蓄，易發生低血糖；②老年人的胰島素拮抗激素-胰高血糖素、腎上腺素及皮質醇釋放減少使機體采取措施克服低血糖的自衛反應減弱；③老年人對低血糖的癥狀的知覺性下降，精神運動性反應受損而妨礙及時采取措施緩解低血糖；④老年人常伴有腦動脈硬化，當發生低血糖時，腦細胞的葡萄糖供應不足，氧供應降低，更加重了大腦動脈供血區組織的供血不足。故對＞60歲因心腦血管疾病就診的患者，應常規檢查血糖，尤其在合并感染、發熱、惡心、嘔吐不能進食或進食量驟減情況下。隨著糖尿病患者的增加，特別是大家對此病及其嚴重并發癥認識的深入，在有些老年患者中，甚至是恐懼感遞增，必然帶來治療及控制過度，進而引發低血糖癥增加，故提示凡遇到老年人突發意識障礙、精神異常、抽搐發作以及腦實質局灶損害等癥狀體癥時，均應考慮到低血糖腦病的可能，并注意排查；同時，對老年糖尿病患應積極監測血糖，盡量選擇短效降糖藥，提高急門診醫師對低血糖癥狀的認識，積極向患者及家屬宣傳糖尿病的相關知識，防止低血糖腦病的發生。

參考文獻

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