ICU危重患者應激性潰瘍出血的預防研究

摘 要 目的：探討ICU危重患者應激性潰瘍出血的預防。方法：將ICU危重患者162例，隨機分為3組。Ⅰ組無藥物預防組；Ⅱ組抑酸劑預防組；Ⅲ組生長抑素預防組。比較各組對出血預防的效果，然后將各組分為出血組和未出血組。測定不同時段胃液pH值、Na^{+>/sup>及K+>/sup>濃度，研究其變化規律及與出血的關系。結果：抑酸劑預防組與無藥物預防組相比，應激性潰瘍出血的發生率顯著降低（P＜0.05），各組入院時胃液Na+>/sup>及K+>/sup>濃度比較無明顯差異，入院后經抑酸藥物處理后胃液K＋>/sup>濃度明顯提高（P＜0.05），而Na+>/sup>濃度比較仍無明顯差異。結論：監測胃液pH值、胃液K+>/sup>濃度對于ICU危重患者應激性潰瘍出血的發生具有預警作用，可指導臨床治療。}

關鍵詞 ICU危重患者 應激性潰瘍出血 預防研究

上消化道應激性潰瘍出血是創傷后較為常見的內臟并發癥之一，其發生率可達80%～100%^［1］。在臨床實踐中一直缺乏一種能及時、可靠反映胃腸黏膜損傷的監測指標。本文通過對ICU危重患者162例進行治療、觀察、監測，旨在探討ICU危重患者應激性潰瘍出血的預防，現報告如下。

資料與方法

一般資料：本組162例，其中男128例，女34例；男性平均年齡49.28±3.14歲，女性平均年齡48.52±6.04歲。腦出血10例、大面積腦梗死9例、心肌梗死合并嚴重心力衰竭11例、肺心病合并心力衰竭8例、顱腦外傷26例、胸外科術后14例、腹部術后23例、多發性骨盆骨折術后13例、剖腹產術后25例、心肺復蘇術后23例。均符合如下標準：①符合ICU入住標準；②既往無消化性潰瘍病史；③入住ICU存活>7天。

治療方法：162例隨機分為3組，Ⅰ組為無藥物預防組，54例；Ⅱ組為抑酸劑預防組，54例，生理鹽水100ml＋泮托拉唑（商品名：諾森）40mg靜滴，1次/日；Ⅲ組為生長抑素預防組，54例，施他寧3mg＋5%葡萄糖500ml靜滴24小時維持；本組120例行手術治療，42例保守治療，所有患者均常規抗感染、補液、糾正電解質紊亂、以及使用腦保護藥物等對癥治療。所有患者均于入院3天后經胃管鼻飼流食或經口給予流食。隨后，再根據患者出血情況將各組病例分為出血組和未出血組。

監測指標：胃液pH值Na^{+>/sup>及K+>/sup>濃度測定：通過張力管的吸引管腔，每天3次定時（8∶00、12∶00、16∶00）抽取胃液，以酸度計（PHB4型便攜式）測定pH值，用血氣分析儀（美國雅培公司i-Star300型）測定Na+>/sup>及K+>/sup>濃度，取3次的平均值作為當天胃液的pH值Na+>/sup>及K+>/sup>濃度。pH值連續測定7天，分為3個階段：入院即刻，使用預防藥物后和使用預防藥物及進食后。連續監測7天以后，如果患者pH值連續3次＞2.00，則停止監測，否則監測至pH值連續3次＞2.00為止。}

應激性潰瘍出血的判定：嘔血、從胃管內抽出鮮血或咖啡色胃液，且胃液隱血試驗重復>3次均為強陽性；黑便，糞隱血試驗強陽性。

統計學處理：等級資料采用非參數秩和檢驗，計數資料采用X^{>/sup>2或Fisher精確檢驗，計量資料以X±S表示，行t檢驗或方差分析，所有數據經SPSS 10.0專業統計軟件計算得出。}

結 果

162例中，7天后死亡43例，病死率為26.5%，其中7～14天死亡31例，14天以后死亡12例。有144例出現應激性潰瘍出血，出血率為88.9%。經用胃黏膜保護藥及加大泮托拉唑和生長抑素劑量，出血均可控制。此144例中11例死亡，其中傷后7～14天死亡7例，14天以后死亡4例。

出血發生率：抑酸劑預防組與無藥物預防組相比，應激性潰瘍出血的發生率顯著降低（P＜0.05），見表1。

表1 各組上消化道應激性潰瘍出血的發生率比較

注：抑酸劑預防組與無藥物預防組比較：^{*>/sup>P＜0.05。胃液pH值：各組入院時胃液pH值比較無明顯差異，入院后經抑酸藥物處理后胃液pH值明顯提高（P＜0.05），進食后各組胃液pH值均有所提高，見表2。}

胃液Na^{+>/sup>及K+>/sup>濃度：各組入院時胃液Na+>/sup>及K+>/sup>濃度比較無明顯差異，入院后經抑酸藥物處理后胃液K+>/sup>濃度明顯提高（P＜0.05）。}

討 論

應激性潰瘍是多發性外傷，嚴重全身性感染，大面積燒傷，休克、多器官功能衰竭等嚴重應激反應情況下發生的急性胃黏膜病變，是上消化道出血常見原因之一。一般認為損傷的程度、部位以及患者年齡大小與應激性潰瘍出血的發生密切相關。顱腦損傷本身引起的原發或繼發的中樞損害、造成胃黏膜缺血及高胃酸分泌等導致胃黏膜保護與損傷因素失衡，是其發生的直接原因^［2，3］。

泮托拉唑是H^{+>/sup>泵抑制劑可明顯抑制胃酸分泌［3］。施他寧主要成分為生長抑素，為人工合成的環狀十四肽，能抑制胃腸胰內分泌系統肽的病理性分泌和胃腸蠕動，減少內臟血流量，降低門脈高壓，常用于應激性潰瘍出血的治療［4］。本研究分別采用泮托拉唑、施他寧及聯合用藥對ICU危重患者應激性潰瘍出血進行預防治療。結果顯示，泮妥拉唑可顯著降低ICU危重患者并發應激性潰瘍出血的發生率，而單獨使用生長抑素預防性治療并不優于抑酸預防組。進一步研究顯示泮妥拉唑確能顯著提高胃液pH值，這說明胃酸在ICU危重患者并發應激性潰瘍出血中的作用［5］。另外，進食可稀釋和緩沖胃酸，刺激內臟與肝循環，改善黏膜血流，預防黏膜內酸中毒等使胃液pH值逐步升高，對預防應激性潰瘍出血可能具有一定的價值［6］。}

胃液中Na^{+>/sup>及K+>/sup>均來源于胃黏膜，與胃黏膜或測定血液的含量比較更能反映胃的整體水平，同時方法簡便經濟，痛苦小，危險性小。本研究顯各組入院時胃液Na+>/sup>及K+>/sup>濃度比較無明顯差異，入院后經抑酸藥物處理后胃液K+>/sup>濃度明顯提高，聯合用藥組尤為顯著，而Na+>/sup>濃度比較仍無明顯差異。提示胃液K+>/sup>濃度也是病情發展轉歸的一項動態指標。由于研究樣本數較少，有待進一步深究。}

參考文獻

1 李壽華，王玉林.洛賽克治療重型顱腦外傷并應激性潰瘍［J］.醫藥論壇雜志，2003，24（22）:54-55.

2 李學芳，李鶯.重型顱腦損傷患者并發應激性潰瘍的護理［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2004，25（2）:230.

3 朱曉宇，史繼新.重型顱腦外傷后胃黏膜內pH值的變化及其與應激性潰瘍出血的關系［J］.醫學研究生學報，2003，16（12）:916-918.

4 李云輝，梁瑞奇，杜軍，等.神經降壓素和生長抑素在急性顱腦損傷的臨床研究［J］.中華神經外科雜志，1997，13（2）:124.

5 Hamilton DC，Mythen MG，Salmon JB，et al.Comparison of co monly used clinical indicators of hypovolaemia with gast rointestitonometry［J］.Intensive Care Med，1997，23（3）:276-281.

6 梁維邦，楊樹源，王明璐.顱腦損傷后早期上消化道出血及其生機制的初步探討［J］.中華神經外科雜志，1994，10（2）:104-106.

表2 各組不同時段胃液pH值比較（X±S）

注：抑酸劑預防組與無藥物預防組比較：P＜0.05；各組處理或處理及進食后與人院即刻比較：P＜0.05；抑酸劑預防組與處理后及進食后與人院時比較：P＜0.01。