Ilkova等在1997年的報告對新診斷的2型糖尿病進行短期胰島素強化治療,半數患者在2年內僅通過飲食控制和適當鍛煉就可以使血糖控制在理想范圍,目前胰島素強化治療方案以被普遍運用于臨床,其效果也得到肯定。本研究在于觀察年齡在短期胰島素強化治療中,對2型糖尿病患者近期血糖的控制效果。
資料與方法
選擇2型糖尿病患者56例,按照1997年美國糖尿病協會(ADA)診斷標準。入選標準空腹血糖(FBG)>10mmol/L,無急慢性并發癥,未接受過任何降糖、降脂治療。入選56例患者按照年齡分早發組(A組年齡≤40歲26例)和遲發組(B組年齡>40歲30例),兩組患者性別無顯著差異。
方法:所有患者均住院治療,測定空腹血糖,餐后兩小時血糖、甘油三酯、糖化血紅蛋白。兩組均給與飲食和運動治療,同時行胰島素強化治療。胰島素治療采用三餐前運用短效胰島素諾和靈R,睡前使用中效胰島素諾和靈N皮下注射,12周后停止使用胰島素,繼用飲食控制和運動療法。觀察3個月、6個月、12個月兩組人群中僅通過飲食控制而不用任何口服藥物血糖控制良好例數。過程中若3次FBG>8mmol/L和(或)血糖>11mmol/L,定義為飲食運動治療失敗,加用控制血糖藥物[1]。
統計學處理:數據組間采用t檢驗。計數資料用X2>/sup>檢驗。
結 果
兩組治療前,空腹血糖,餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白和甘油三酯無顯著差異(P>0.05)。早發組在停藥后3個月、6個月、12個月出現誘導成功例數明顯多于遲發組,具有顯著性差異(P<0.05)。兩組指標,見表1。
討 論
胰島素抵抗和胰島β細胞功能缺陷是造成2型糖尿病患者發病的2個重要因素,糖尿病的治療不僅要改善胰島素抵抗,還要保護胰島β細胞的功能。基礎研究顯示葡萄糖對胰島β細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌產生影響可分為3個階段,最初階段為葡萄糖失敏感即對葡萄糖刺激反應下降,但β細胞中胰島素或顆粒含量沒有顯著下降。胰島β細胞在胰島素刺激-分泌偶聯方面出現紊亂,完全可逆。第二階段,β細胞疲勞是指葡萄糖刺激或非葡萄糖促泌劑刺激引起胰島β細胞胰島素儲備耗竭,從而不能分泌胰島素,在休息時細胞功能科完全恢復。如高糖環境不能解除,則進入第三階段葡萄糖毒性是不可逆的胰島β細胞損傷,β細胞結構破壞,同時出現細胞凋亡,細胞數量減少[2]。
β細胞失敏感、疲勞階段是逆轉的最佳和關緊時期。英國前瞻性的研究UKPDS研究顯示,在2型糖尿病初診時,病人胰島β細胞功能為正常人的50%,而且以后每年以4%~5%的速度遞減,十年后就不可能分泌胰島素了。早期改變機體高糖環境,有利于β細胞的功能恢復以同時可減少細胞凋亡數量。本研究旨在說明早發2型糖尿病患者在胰島素強化治療過程中,發現糖尿病越早,接受治療胰島素治療越快,其長期緩解的效果越佳。本組病例中我們發現早發2型糖尿病在經過短期胰島素強化治療后的3個月、6個月、1年時能僅通過飲食控制而保持血糖穩定的患者比例分別是61.5%、38.5%、19.2%而遲發組則分別為23.3%、10.0%、3.3%,早發組中最長緩解時間>3年,隨時間推移,緩解率有所下降,但仍有19.2%左右的緩解率。因此,早發2型糖尿病患者能夠在早期胰島素強化治療中獲得比遲發組更好的效果。
國內多次報道胰島素誘導糖尿病患者產生“蜜月期”,其年齡可能為相關因素。對于年齡偏低肥胖的2型糖尿病患者,產生蜜月期的幾率相對遲發人群更大,因此提倡早期初診發現的糖尿病患者運用胰島素治療,對其胰島細胞有明顯的保護和恢復功能的作用。
參考文獻
1 祝方,紀立農.新診斷2型糖尿病患者早期胰島素強化治療的隨訪研究.中國糖尿病雜志,2009,4:261.
2 張波.短期胰島素強化治療誘導2型糖尿病長期緩解及其預測因素.中華內分泌代謝雜志,2006,4:3.
表1 胰島素強化治療誘導成功例數[例(%)]