高血壓腦出血與應激性潰瘍(附156例臨床分析)

應激性潰瘍是急性腦血管病常見的并發癥之一，發病率15%～25%^［1］。重點討論急性腦血管病所致應激性潰瘍的發生機制及對急性腦血管病發病過程與預后的影響。

資料與方法

2007年3月～2010年6月收治急性腦出血患者156例，發病時間2小時～30天，年齡39～73歲，平均57.2歲，男女比例3:2，出血部位分別為丘腦、底節區、外囊、橋腦、小腦、腦葉。其中死亡29例，分別于發病后21小時～13天內死亡。并發應激性潰瘍11例，發生應激性潰瘍的時間為病后4小時～1個月。出血量15～150ml。

方法：除腦出血常規治療外，所有患者均于入院后應用制酸制劑西米替丁注射液400mg，稀釋于250ml 5%葡萄糖中靜滴，1次/日，連續應用14天。

結 果

應激性潰瘍的發生率7%（第4位）；其他合并癥分別為肺部感染42%，腎功能損害8%，高熱25%，高血糖6%（除外既往有糖尿病）。

死亡者應激性潰瘍的發生率20.6%，其中基底節出血4例，橋腦出血2例（第4位）；其他合并癥的發生率分別為肺部感染100%，高熱89.6%，腦疝100%，腎功能損害17.2%。無1例因應激性潰瘍致出血性休克死亡。

討 論

應激性潰瘍：是指在各種應激狀態下發生的，胃腸道廣泛性黏膜病變及潰瘍形成的出血性疾病。在應激狀態下進行內窺鏡檢查可發現無論在臨床上發生或未發生上消化道出血的病人，在上消化道不同部位均有不同程度的損害。其自然病程一般是10天左右，早期呈現胃腸黏膜的缺血改變，大約30多個小時后缺血區黏膜可出現淺表糜爛，72小時以后則缺血加重，糜爛加深并潰瘍形成，潰瘍基底部壞死并有出血。一般認為在應激狀態下，數小時內幾乎所有的病人均可出現胃腸道內廣泛的黏膜病變，但真正發展到臨床表現出出血者，一般認為≤5%^［2］。以往的觀點均認為急性腦血管病并上消化道出血的死亡率高且預后差。研究的結果顯示在急性腦出血患者中，應激性潰瘍的發生率7%，明顯低于其他合并癥的發生率，且無1例因出血性休克而死亡。在死亡的患者中，應激性潰瘍的發生率20.6%，明顯高于前者，但多與其他較嚴重合并癥同時存在，而顯得相對較輕。這與以往文獻中所報道的內鏡檢查結果也基本相同，即其病變的程度和范圍不僅與患者的病情有關，且與有無嚴重的合并癥也有關^［3］。因此，應激性潰瘍并不是腦出血的直接致死原因。

應激性潰瘍是可以預防及控制的。在所統計的病例中，其發病率與以往比較已有明顯下降。究其原因：①目前的醫療條件較之以往有了很大改善，能夠做到早診斷、早治療，使整個的病情能夠盡早地得到有效的控制。②近年來使用制酸制劑來預防及治療應激性潰瘍，效果顯著。需要強調的是，高齡老人合并應激性潰瘍者相對較多，因老年者多有胃壁萎縮性病變，胃黏膜血液流動性差，一旦合并應激性潰瘍則易出現較大血管的出血，所以要嚴格監測便潛血和胃管抽吸胃液檢測潛血，以便及早發現，給搶救創造時機。

關于急性腦血管病所致應激性潰瘍的發生機制尚不十分清楚，一般認為有2個方面的原因：一是影響了中樞至胃的途徑；二是與胃酸和胃蛋白酶的濃度有關，其結果導致胃黏膜血流量減少，此為造成應激性潰瘍的最基本條件。

參考文獻

1 毛伯鏞，劉艷輝.高血壓腦出血并發消化道出血高危因素分析.中國神經精神疾病雜志，1997，23:324.

2 王在同.應激性潰瘍.北京醫學，1997，19:30.

3 Davenport RJ，Dennis MS，Warlow CP.Gastrointes tinal hemorrhage after acutest roke.Stroke，1996，27:421.