納洛酮治療一氧化碳中毒體會

一氧化碳中毒是臨床常見的有害氣體中毒，含碳物質不完全燃燒均可產生一氧化碳，為無色、無味、無刺激性的氣體，在煉鋼煉焦、煤氣制造與使用、采礦爆破、化工合成、煤爐取暖等均可產生一氧化碳，若防護不當可導致中毒，輕者頭痛、頭暈、乏力、嘔吐，重者昏迷，甚至呼吸、心跳停止而死亡。2005～2010年采用納洛酮治療重度CO中毒患者86例，取得了滿意療效，現介紹如下。

資料與方法

收治重度CO中毒患者86例，男46例，女40例，年齡16～68歲，平均38.7歲；平均昏迷時間4.2小時。另取2001年～2005年重度CD中毒患者78例為對照組，兩組間患者病情經統計學處理差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

治療方法：兩組均給予高氧壓、脫水劑、促進腦細胞代謝藥物及適當應用激素等治療。治療組患者加用納洛酮0.4mg肌注后，以5%葡萄糖250ml加入納洛酮1.6mg持續靜滴，1次/日，癥狀輕重者可重復使用，療程一般3～5天，療程長短視患者病情輕重而定。

療效評定標準：①治愈：癥狀消失，無后遺癥及并發癥；②好轉：癥狀消失，體征基本消失或遺留某些后遺癥；③無效：昏迷程度及體征無改善或加重。

統計學方法：兩組間數據以均數±標準差（X±S）表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗，以P＜0.05為差異有顯著性。

結 果

兩組療效比較，治療組86例，治愈52例，有效26例，無效8例，總有效率90.7%。對照組78例，治愈36例，有效20例，無效22例，總有效率71.82%（P＜0.05）；兩組意識恢復后發生遲發腦病情況比較，治療組意識恢復78例患者，有5例發生遲發性腦病，而對照組56例，有11例發生（P＜0.05）。

討 論

急性CO中毒主要是損害人體中樞神經系統，損害的程度與中毒時間、濃度及個人體質的差異有很大關系。有學者認為，人腦細胞對缺氧最敏感，臨床上常出現以腦水腫為主要表現的多臟器功能障礙。急性重度CO中毒在病理上表現腦血管先痙攣，后轉為麻痹，血管內皮腫脹，腦循環障礙，酸性代謝產物增多，血腦屏障通透性增強，腦水腫，局灶性軟化灶或壞死或皮層下白質廣泛脫髓鞘改變。由于腦細胞對缺血、缺氧十分敏感，所以重度CO中毒時大腦損害最早最重，腦內β-內啡肽大量釋放，內啡肽與阿片受體結合，而產生腦血流降低，抑制神經活動等廣泛的神經病理反應。納洛酮是阿片受體的強拮抗劑，可阻斷內啡肽的作用，能迅速逆轉內啡肽對中樞神經系統的抑制，起到催醒作用，同時納洛桐還有解除呼吸抑制、穩定血壓、保護缺血心肌、維護重要器官功能的作用。也有學者研究表明，納洛酮能逆轉中樞神經、呼吸及循環的抑制效應，減少生理無效腔和肺內分流，使中毒者呼吸頻率和通氣量增加，血壓升高及心率增快至正常，防止了休克、肺水腫的發生。本治療組中，大劑量納洛酮的應用對重度CO中毒患者具有蘇醒早，且能維持重慶中毒病人的血壓，靜脈用藥后中毒癥狀消失快，縮短搶救治療時間，提高治愈率，降低后遺證及病死率等優點，療效顯著，安全可靠，而且未發現明顯不良反應，值得推廣。