慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者甲狀腺功能異常

摘 要 目的：探討慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期甲狀腺功能異常及其臨床意義。方法：2008年1月～2010年6月收治的重癥COPD急性加重期患者68例，對所有患者檢測甲狀腺功能。結果：68例患者中45例伴發甲狀腺功能異常，主要表現為甲狀腺功能低下，給予口服甲狀腺素20～40mg，45例患者甲狀腺功能均獲改善，COPD病情好轉。結論：COPD急性加重期可出現甲功不同程度的異常，以功能低下為主，及時檢查甲狀腺功能，適量應用甲狀腺素制劑，可加速COPD急性加重期的好轉，提高生存質量。

關鍵詞 慢性阻塞性肺疾病 甲狀腺功能檢查 預后

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛生問題。在世界，COPD居當前死亡原因的第四位。根據世界銀行/世界衛生組織發表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經濟負擔的第5位。在我國，COPD同樣是嚴重危害人民群體健康的重要慢性呼吸系統疾病，近來對我國北部及中部地區農村102 230成年人群調查，COPD約占＞15歲人口的3%，患病率之高是十分驚人的^［1］。COPD加重是威脅患者生命的重要原因^［2］，合并甲狀腺功能異常可進一步加重原發病的進展，影響患者生命質量。對我院2008年1月～2010年6月收治的68例既往無甲狀腺疾病病史的急性加重期患者進行甲狀腺功能檢測，報告如下。

資料與方法

臨床資料：2008年1月～2010年6月在我院收治的重癥COPD急性加重期患者68例，所有患者均符合診斷標準^［3］，年齡在54～86歲，平均67歲，男39例，女29例。本次發病前無甲狀腺疾病史。所有患者入院后即給予吸氧、抗生素、平喘、化痰等常規治療。

方法：患者入院次日晨起8:00空腹采血，離心取血清檢測其T₃、T₄、TSH、FT₃、FT₄濃度（檢測儀器為羅氏2010型全自動電化學發光分析儀）。

觀察方法：觀察與記錄患者治療前后和治療期間的體溫、癥狀、體征等及恢復至正常的天數。及時采集痰標本送檢培養，細菌陽性者要做藥敏試驗，治療前后復查血常規、肝腎功能和X線胸片。密切觀察并記錄可能與使用藥物相關的各種不良反應，包括出現時間、類型、程度、持續時間以及處理和轉歸情況，程度按照輕度、中度、嚴重、極嚴重記錄，不良反應與藥物關系分為有關、可能有關、無關、可能無關、無法評定。

結 果

68例COPD急性加重期患者中甲狀腺功能異常者45例，占66%。T₃降低6例；T₃和FT₃均降低11例；T₃、T₄、FT₃、FT₄均低28例。本組患者除咳嗽、咯痰、呼吸困難、喘息等癥狀加重外，均伴有不同程度的精神萎靡、淡漠、水腫、乏力。45例患者每日加服甲狀腺素片20～40mg，治療14天后，臨床癥狀緩解，血氣改善，復查甲狀腺功能各項指標均好轉。

討 論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以不完全可逆性氣流受限為特征的可以預防和治療的氣道慢性炎癥性疾病。COPD病程中 ，患者常因感染等因素誘發出現COPD急性加重（AECOPD）。頻繁發作的急性加重可使患者生存質量下降，肺功能進一步惡化，住院率和病死率上升。COPD急性加重期因缺氧可引起甲狀腺功能減退，隨著缺氧程度的加重甲狀腺功能減退更加明顯，缺氧和二氧化碳潴留刺激下丘腦-垂體-腎上腺素皮質系統，皮質醇合成和釋放增加，皮質醇抑制TSH釋放，5’脫碘酶的活性被抑制；同時進一步抑制外周組織將T₄轉化為T₃，T₄的內環脫碘酶被啟動，T₄轉換為RT₃增加，故血清T₃減低，血清RT₃增高。COPD急性加重期多并發嚴重感染產生一系列細胞因子，而研究證明細胞因子如白介素Ⅱ和白介素Ⅵ也可以抑制T₄脫碘成為T₃。甲狀腺功能減退時加重疾病進展，較低水平T₃命名β₂受體的活動減退，使COPD患者氣道痙攣加重；另外，甲狀腺功能低下致黏液性水腫影響呼吸動力，肺通氣量減少發生低氧和高碳酸血癥。

本研究表明，45例患者甲狀腺功能異常，且以功能低下為多見，這與以往^［4～7］對慢性阻塞性肺疾病觀察到單純FT₃降低有所不同，這可能與病例病情輕重有關。眾所周知，FT₃、TT₄是反映甲狀腺功能的良好指標，出現上述變化說明COPD急性加重期患者可出現甲狀腺功能降低；在嚴重缺氧時TSH明顯降低。這些均可影響患者的疾病進展和康復。本組中對于伴有甲狀腺功能低下的患者給予甲狀腺片治療，7～14天患者癥狀均有不同程度的改善，隨著治療和癥狀的改善，患者甲狀腺功能也逐步好轉。

綜上所述，COPD急性加重期常常合并甲狀腺功能異常，常見為繼發性甲狀腺功能減退，與患者疾病的嚴重程度有一定關系，COPD患者的甲狀腺素水平與肺功能指標有相關性，可以用于指導營養支持等臨床治療以及觀察預后的指標。及時檢查甲狀腺功能，小劑量應用甲狀腺素治療，可明顯提高甲狀腺功能，增強呼吸肌、心肌收縮力，從而改善心肺功能，提高呼吸中樞興奮性，減少病死率，加速COPD急性加重期的好轉，縮短病程，提高生存質量。

參考文獻

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