消化性潰瘍發病機制\\診斷\\治療進展分析

摘 要 目的：分析消化性潰瘍的發病機制、診斷以及治療進展情況。方法：思考分析消化性潰瘍的發病機制，總結其診斷方法和治療方法。結果：消化性潰瘍致病機制復雜，幽門螺桿菌感染是主要病因，胃酸和胃蛋白酶起主導作用，黏膜屏障的損害為其基本條件；消化性潰瘍的診斷依靠臨床表現和輔助檢查；治療多采用綜合性治療，包括休養、藥物治療、手術治療等。結論：消化性潰瘍十分常見，它致病機制復雜，診斷多依靠典型的癥狀和輔助檢查，因為往往反復發作，治療時更需要醫患雙方配合。

關鍵詞 消化性潰瘍 發病機制 診斷 治療

消化性潰瘍的發病機制

發生消化性潰瘍的機制并不十分明確，但是，近年來的研究表明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染、胃酸分泌過多以及胃黏膜保護功能減弱是引起消化性潰瘍的重要因素。

幽門螺旋桿菌感染：對消化性潰瘍患者實施抗Hp治療對潰瘍愈合有促進作用；常規抑酸治療潰瘍復發率約為50%～70%，而根除Hp后復發率可降至＜5%；有報道稱，十二指腸潰瘍（DU）患者Hp檢出率為90%～100%，胃潰瘍（GU）檢出率為70%～80%，顯著高于對照組的普通人群^［1］。這都有力地支持了HP感染是消化性潰瘍的病因。

Hp感染可以使胃黏膜表面的表面活性物質以及卵磷脂濃度顯著降低，從而使粘膜層變薄，疏水性被破壞，抗酸作用降低；Hp還可大量產生抗原性物質，引起機體釋放炎性介質，損傷胃黏膜；Hp分泌的尿素酶可以水解尿素，產生空泡毒素A，該物質可以使上皮細胞變性壞死。此外，Hp感染胃竇部可以促進胃泌素釋放，增加胃酸分泌，損傷胃黏膜^［2］。幽門螺旋桿菌主要通過糞口途徑傳播，也可通過唾液、被污染的食物傳播，醫源性胃鏡消毒不嚴也是其重要傳播途徑。

胃酸和胃蛋白酶的作用：消化性潰瘍最終是由胃酸（胃蛋白酶）消化自身黏膜所致。胃酸是潰瘍發生的必要條件^［3］。據臨床研究表明，消化性潰瘍不會在缺酸狀態下發生，而大多數的DU患者排酸量高達正常人的3～20倍。胃蛋白酶原需要H⁺激活，胃液pH值是保證胃蛋白酶活性的基礎，在pH＞4時胃蛋白酶便失去活性。

黏膜屏障的損害：消化道黏膜屏障健康時不會發生潰瘍。正常的消化道粘膜有強大的再生能力和豐富的血供，可以分泌大量黏液附著其上。這一組由分泌的黏液和碳酸氫鹽、緊密連接的黏膜上皮細胞以及脂蛋白所組成的防線稱為黏液-黏膜屏障，它可以對黏膜起到潤滑作用，使食物的機械磨損不致對其造成損傷；阻止胃腔內H⁺向黏膜內彌散；上皮細胞分泌可以擴散入黏液的HCO^3-，與胃腔中的H⁺中和，形成一個維持pH梯度的緩沖層，保持黏膜表面pH值維持在7左右；對黏膜表面電位差起保持作用。如果這些防御功能遭到破壞或由于其他原因而降低，胃蛋白酶以及胃酸就會直接接觸胃腸道黏膜，對自身黏膜進行消化，導致消化性潰瘍發生。很多因素可以導致消化黏膜屏障破壞，如非甾體抗炎藥、乙醇、咖啡、濃茶等^［4］。非甾體抗炎藥一方面可以以弱酸和非離子狀態存在于胃內，自由通過胃黏膜屏障釋放H⁺損傷細胞；另一方面非甾體抗炎藥可以抑制環氧化酶活性，減少前列腺素生成，改變胃內微環境，最終促成黏膜炎癥和潰瘍。

其他因素：包括吸煙、飲食、遺傳、應激以及全身性疾病等^［5］。

消化性潰瘍的診斷

臨床表現：消化性潰瘍以慢性病程多見，周期性發作，有一定的季節性和規律性。胃潰瘍多在劍突下或偏左部位疼痛，但潰瘍位置不同，疼痛部位也有差異。胃體部、胃小彎以及賁門部或胃底部潰瘍多是前胸左下部的疼痛；位于胃后壁或者胃壁穿透至胰腺時疼痛可達背部。疼痛性質可以是針刺樣、燒灼樣等。有的患者會表現出嘔吐，但多為反射性嘔吐。十二指腸潰瘍患者可有泛酸癥狀。其他常見癥狀包括出血、暗紅色便以及腹背部壓痛感等。

輔助檢查：①幽門螺桿菌檢查：應列為常規檢查，對于陽性結果者應給予根除治療。②糞便潛血試驗：活動性潰瘍患者糞便可短暫呈現隱血陽性，經1～2周治療可轉陰。如果持續陽性，則應懷疑癌腫可能。③黏膜活檢：有確診價值。胃鏡下可見潰瘍呈橢圓形或圓形，邊緣光整，底部有滲出物，周圍可見黏膜充血腫脹，以及十二指腸炎和胃炎。

消化性潰瘍的治療

一般采取綜合治療，原則為消除癥狀、促進愈合、防治并發癥以及預防復發。

休養：消化性潰瘍為典型的心身疾病，心理因素在發病原因中有著重要地位。因而放松的精神狀態、樂觀的情緒、規律的生活以及避免過度勞累和緊張都有利于潰瘍愈合。

藥物治療：降低胃酸的藥物可以中和胃酸，使胃蛋白酶活性降低，促進潰瘍愈合，這類藥物包括碳酸氫鈉等；抗分泌藥可以抑制胃酸分泌；膽堿能要可以減弱胃腸運動和收縮力，抑制胃和胰腺分泌，減輕疼痛；抗菌藥物主要針對HP；胃黏膜保護要可以促進胃黏膜修復；中藥治療可以起到輔助作用。

手術治療：消化性潰瘍的手術指征包括急性穿孔；大量出血內科處理無效；瘢痕性幽門梗阻；頑固性潰瘍內科治療無效；疑有癌變。

討 論

一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍。消化性潰瘍十分常見，據統計，人群中約10%曾在人生的某個時期罹患此病。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H₂受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發，消化性潰瘍的死亡率已經逐年降低了。它致病機制復雜，診斷多依靠典型的癥狀和輔助檢查，因為往往反復發作，治療時更需要醫患雙方配合。

參考文獻

1 王國斌.消化性潰瘍發病機制研究與治療變革［J］.繼續醫學教育，2006，20（9）:76-79.

2 屈苗苗，白雪峰.消化性潰瘍的發病機制及其治療的新觀念［J］.延安大學學報（醫學科學版），2007，5（2）:17-18.

3 李麗芬.消化性潰瘍病因研究進展［J］.中國鄉村醫藥雜志，2008，15（3）:57-58.

4 李潤禹.洛賽克聯合復方丹參治療老年人消化性潰瘍療效觀察［J］.河北醫學，2006，12:1092-1093.

5 姚沛，張冠卿，趙桂芬，等.飲酒與消化性潰瘍及胃炎的關系［J］.世界華人消化雜志，1998，6（3）:191-192.