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長春西汀對慢性腦供血不足患者血液流變學和腦血液動力學的影響

2011-12-31 00:00:00薄慶
中國社區醫師·醫學專業 2011年14期

摘 要 目的:觀察長春西汀對慢性腦供血不足(CCCI)患者血液流變學和腦血液動力學的影響。方法:收治符合標準的慢性腦脈供血不足患者232例,隨機分為兩組,治療組110例,對照組122例。對照組給予口服倍他司汀,治療組給予口服長春西汀。觀察兩組治療前后血液流變學和腦血液動力學指標改變及臨床療效。結果:在改善患者的血液流變學、腦血液動力學指標及臨床癥狀上,治療組優于對照組。結論:長春西汀用于治療慢性腦供血不足,療效滿意。

關鍵詞 慢性腦供血不足 長春西汀 倍他司汀 血液流變學

慢性腦供血不足(Chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)是一種常見的缺血性腦血管病(ICVD),長期的慢性腦供血不足使腦組織產生慢性缺血,從而產生不同程度的病理損傷。2008~2010年收治CCCI患者232例,其中110例以長春西汀治療,取得較好療效。現總結報告如下。

資料與方法

一般資料:2008~2010年收治患者232例,均經相關檢查確診為慢性腦供血不足。將232例患者隨機分為兩組,治療組110例,男48例,女62例;年齡45~76歲,平均54±10.52歲;病程2個月~5年。對照組122例,男51例,女71例;年齡46~77歲,平均55±9.42歲;病程3個月~6年。兩組性別、年齡、病程及病情輕重等方面基本一致,經統計學處理,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組基本臨床特征比較,結果見表1。

診斷標準:采用日本厚生省循環系統疾病委托研究班制訂的CCCI診斷標準[1]。由于腦循環障礙引起不固定的頭重、眩暈等癥狀,在臨床表現及影像診斷上均無腦血管性器質性改變,且不屬于一過性腦缺血發作。

治療方法:對照組應用倍他司汀片,口服,8mg/次(2片),3次/天;治療組應用長春西汀片,口服,5mg/次(1片),3次/日。兩組均連續服用2個月。

表1 兩組病例基線特征比較(例)

觀察方法:總療程結束后,主要觀察兩組治療前后的血流變學指標變化;并行經顱多普勒(TCD)檢查,測定大腦動脈及椎-基底動脈血流速度(腦血液動力學)改變;觀察臨床癥狀改善情況。

療效評定標準:①臨床痊愈:臨床癥狀全部消失;②顯效:癥狀體征減少≥50%;③有效:癥狀體征減少<50%;④無效:治療后病情無變化或惡化。

統計學方法:全部分析以SPSS11.5軟件包進行。計量資料以X±S表示,采用組間比較的t檢驗及配對t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

血流變學指標變化:治療2個月后治療組、對照組血動力學各指標較治療前均有改善(P<0.05),但治療組下降值較對照組改善更顯著,差異具有統計學意義(P<0.05)。結果見表2。

腦血液動力學指標變化:經TCD檢測,兩組治療前血液流速比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后血流速度較治療前加快,差異有統計學意義(P<0.05);治療后治療組所測動脈血流速度增快值較對照組增快更顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。結果見表3。

臨床療效:治療組總有效率與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05),說明治療組療效優于對照組。結果見表4。

討 論

慢性腦供血不足(CCCI)屬臨床常見病、多發病,是指大腦整體水平的血液供應減少的狀態,并非局灶的大腦缺血[2]。高血壓、糖尿病、高脂血癥等是其主要誘因。CCCI的發生與血液流變學改變有密切關系,臨床上常作為診治和預防中的重要參考指標[3]。影響血液流變學的因素包括血細胞比容、全血黏度、血漿比黏度、紅細胞電泳時間、血沉和纖維蛋白原等,這些指標的變化可直接影響血液的流動性、黏滯性和凝固性,其變化超過正常范圍,就可能引起腦供血不足癥狀的發生。因此,研究和測定血液流變學指標的變化,對慢性腦供血不足的診斷、防治和病因的研究有重要意義。郭富山等研究表明,CCCI患者與正常對照組相比腦血液動力學方面有明顯的流速異常,在CCCI患者中其頸動脈內膜中層增厚,頸動脈粥樣斑塊及頸動脈狹窄均高于正常對照組,提示CCCI患者存在明顯的頸動脈粥樣硬化[4],從而影響腦部的血液供應,導致CCCI的發生。由此可以看出,CCCI的發生受血液動力學及腦血液流變學異常改變的影響較大。因此,治療時應著重改善CCCI患者的血液動力學及腦血液動力學指標,增加大腦整體的血流供應。

長春西汀是從長春花中提取的生物堿,系腦血管擴張劑,能維持和恢復腦血管的生理性擴張,增加缺血區的腦血流量,提高腦對血氧的利用率[5]。作用機制是抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌產生磷酸鳥苷的作用,選擇性地增加腦血流量,此外還能抑制血小板凝集,降低人體血液黏度,增強紅細胞變形力,改善血液流動性和微循環,促進腦組織攝取葡萄糖,增加腦耗氧量,改善腦代謝[6]。長春西汀能減少缺血缺氧時乳酸的生成,清除動脈粥樣硬化斑塊[7]。因此,長春西汀治療慢性腦供血不足療效肯定,對血液流變學和腦血液流變學均有較好的改善作用。

參考文獻

1 貝政平,蔡映云.內科疾病診斷標準[M].第2版.北京:科學出版社,2007:761.

2 近藤.無癥狀性腦血管病への対應頸動脈病變の治療[J].日內會雜志,2000,86(4):781.

3 楊明山,方思羽,阮旭中.神經科急癥診斷治療學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1995:543-545.

4 郭富山,遲兆富.慢性腦供血不足患者的腦血流及頸動脈粥樣硬化研究[J].卒中與神經疾病,2005,12(2):92-95.

5 韋敏,肖億.長春西汀的臨床應用進展[J].海峽藥學,2006,18(2):64.

6 陳新謙,金有豫.新編藥物學[M].第16版.北京:人民衛生出版社,2007:308.

7 武占紅,李援立,柴輝.長春西汀聯合利多卡因治療椎-基底動脈供血不足的療效觀察[J].中國現代醫生,2008,46(2):79-80.

表2 兩組治療前后血流變學指標變化(X±S)

注:與本組治療前比較,*P<0.05,與對照組比較,△P<0.05

表3 兩組治療前后血液流速變化(X±S,cm/s)

注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

表4 兩組治療2月后臨床療效比較[例(%)]

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