新生兒低血糖36例診治體會

作者單位：458003 河南省鶴壁市婦幼保健院

通訊作者：張春燕

【摘要】 目的 探討新生兒低血糖的危險因素及臨床特點。方法 對存在低血糖高危因素的新生兒110例進行血糖監測。結果 檢出低血糖36例，臨床癥狀多不典型，且無特異性。因窒息而發生低血糖經上述處理后，多于12～24 h內恢復正常，最長56 h；早產兒、小于胎齡兒、喂養困難所致者經上述處理后，多于8～18 h恢復正常；糖尿病母親娩出兒經上述處理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者發生低血糖，多于16～28 h恢復正常。結論 對于有低血糖高危因素的新生兒要檢測血糖，及時發現，及時糾正，避免低血糖引起神經系統損傷。

【關鍵詞】 新生兒； 低血糖

新生兒低血糖是新生兒常見病、多發病，多見于圍產期窒息、早產兒及小于胎齡兒、感染、溶血、糖尿病母親娩出兒及喂養不耐受等。其癥狀常被原發病掩蓋，且易與新生兒其他疾病相混淆，如不及時糾正可致永久性腦損傷。2009年1月～2011年1月在本科存在低血糖高危因素的新生兒110例進行檢測，共檢出低血糖36例，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月～2011年1月本科共收治新生兒110例，對早產兒、小于胎齡兒、新生兒窒息、嚴重感染、溶血、糖尿病母親娩出兒110例進行檢測血糖，檢出低血糖36例，男23例，女13例；出生體重﹤2500 g 30例（83.3%），≥2500 g 6例（16.7%）；胎齡<37周10例（27.8%），≥37周26例（72.2%）；原發疾?。簢a期窒息12例（33.3%），溶血2例（5.6%），早產兒及小于胎齡兒10例（27.8%），感染2例（5.6%），母親患糖尿病2例（5.6%），喂養困難8例（22.2%）。

1.2 診斷標準 全血血糖<2.2 mmol/L（40 mg/dl）診斷為新生兒低血糖，而不考慮出生體重、胎齡和生后日齡^［1］。

1.3 檢測方法 常規消毒足跟后部取毛細血管血用微量血糖儀檢測血糖，凡血糖值< 2.2 mmol/L者，立即取靜脈血用葡萄糖氧化酶法測定血清葡萄糖值。

對出生后72 h內入院的新生兒及有低血糖高危因素的新生兒進行常規血糖檢查，以防漏診，延誤治療。對診斷為新生兒低血糖者在治療開始后每2 h監測一次，連續3次，血糖上升至正常后每4～6 h監測一次，血糖穩定正常48 h后改為每天1～2次，連續3 d。對新生兒低血糖高危兒生后每小時監測1次，連續4次，以后每4～6 h 一次，直至血糖穩定正常。

1.4 臨床表現 新生兒低血糖大多無癥狀，部分有癥狀，輕者表現為吸吮力差、反應差、嗜睡、易激惹；重者表現為驚厥、震顫、尖叫、肌張力低等。本組病例中，無癥狀者22例（61.1%），吸吮力差5例（13.9%），嗜睡5例（13.9%），震顫2例（5.6%），抽搐2例（5.6%）。

1.5 治療方法 盡早喂養，尤其是低血糖高危兒，生后1～2 h喂10%葡萄糖，1次/ h，每次5～10 ml/kg，4～6 h后喂奶，無母乳的喂配方奶。對不能進食者靜脈給予10%葡萄糖，足月兒按3～5 mg/（kg·min），早產兒按4～6 mg/（kg·min）的輸糖速率靜脈輸注預防低血糖。一旦確診為低血糖先給予10%葡萄糖1～2 ml/kg，按1 ml/ min的速度靜脈注射，然后用微量泵以6～8 mg/（kg·min）的輸糖速率維持，極低體重兒以4～6 mg/（kg·min）的輸糖速率維持正常血糖。

2 結果

因窒息而發生低血糖經上述處理后，多于12～24 h內恢復正常，最長56 h；早產兒、小于胎齡兒、喂養困難所致者經上述處理后，多于8～18 h恢復正常；糖尿病母親娩出兒經上述處理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者發生低血糖，多于16～28 h恢復正常。

3 討論

葡萄糖是人體內重要的供能物質，而低血糖主要危害是造成腦損傷，新生兒腦組織與成人不同，不能利用各種成糖底物作為腦細胞代謝的部分能源物質，故葡萄糖是新生兒期腦組織代謝的唯一能源，新生兒腦組織貯存葡萄糖也極少，而對糖的需要量又大，低血糖可導致腦細胞能量失調，影響腦細胞代謝和發育而造成腦損害，甚至是不可逆的損傷^［2］。新生兒低血糖大多無癥狀，少數可出現喂養困難、反應差、面色蒼白、陣發性青紫、呼吸暫停、震顫甚至驚厥。新生兒發生低血糖的常見原因有如下幾點:（1）母乳不足、喂養困難。胎兒在宮內只能依靠胎盤從母體獲取葡萄糖，分娩過程中母體耗能增加，血中葡萄糖減少，使胎兒獲取不足。出生后，早期母乳不足，新生兒攝取量少，代謝所需能量相對較高，耗糖較多，導致血糖水平低下。（2）圍產期窒息、缺氧。新生兒窒息的缺氧、缺血病理過程對機體代謝的主要影響之一是糖代謝紊亂 ^［3］，葡萄糖無氧酵解率增加，產能較有氧氧化少，葡萄糖消耗增加，同時患兒進食少，消化吸收功能減弱，易發生低血糖。（3）早產兒及小于胎齡兒。因早產兒肝糖原貯量不足，小于胎齡兒亦難以積貯充足的糖原，且糖原合成酶系統活性低，糖原形成障礙，糖原分解功能差，加上生后生活能力低下，攝入熱卡多不足，皮下脂肪及游離脂肪少，供能底物少，而生后代謝所需能量又相對高，更易發生低血糖。（4）感染。感染時糖異生缺陷而導致肝糖原減少，細菌內毒素亦可導致糖利用增加 ^［4］。嚴重感染時，棕色脂肪耗竭，血糖來源中斷，從而也導致血糖低下 ^［5］。（5）母患糖尿病及溶血。糖尿病母親新生兒中有20%～40%發生低血糖 ^［6］，母親的慢性高糖血癥，導致了胎兒的慢性高血糖癥，因此引起胎兒胰島素生成增加及胰腺的過度刺激，引起β細胞增生，并反過來引起胎兒高胰島素血癥，當胎兒娩出后，高血糖來源突然中斷，但又存在高胰島素血癥，從而導致新生兒低血糖，而低血糖延續是由于肝葡萄糖生成與釋放減少所致，并因兒茶酚胺及胰高血糖素對低血糖的反應減弱而加重 ^［6］。嚴重溶血病的胎兒由于紅細胞的破壞，紅細胞內谷胱甘肽游離在血漿中，對抗胰島素作用，也可使胎兒胰島素細胞代償性增生，發生高胰島素血癥 ^［5］。

新生兒低血糖大多是暫時性的，易防易治，因此早發現、早診斷，積極治療是防止低血糖腦損傷的關鍵。由于造成腦損傷的低血糖閾值并不明確，頻繁發生低血糖不論有無癥狀，均可引起腦損傷，腦干誘發電位和腦MRI檢查顯示異常，可留有后遺癥^［7］。因此，一旦確診應立即給予靜脈輸注葡萄糖，并用輸液泵維持，根據監測血糖值調節糖速，保持血糖穩定正常，避免低血糖引起腦損傷。

參考文獻

［1］ 沈曉明，王衛平.兒科學.第7版.北京：人民衛生出版社，2008：136.

［2］ 徐琦新.新生兒低血糖危險因素與防治.實用兒科臨床雜志，2001，16（2）:109.

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［4］ 毛健.隱性低血糖.國外醫學·兒科分冊，1992，19（4）:205-206.

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［6］ 馮澤康，余宇熙，曾振錨，等.中華新生兒學.南昌:江西科學技術出版社，1998：495.

［7］ 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學.第7版.北京：人民衛生出版社，2002：485-488.

（收稿日期：2011-04-18）

（本文編輯：車艷）