腦卒中后抑郁的臨床研究

作者單位：450002 河南省職工醫院

通訊作者：吳瑾

【摘要】 目的 探討腦卒中后抑郁癥的發生及相關因素。方法 采用漢密爾頓抑郁量表（HAMD）及自制相關情況調查表，對168例腦卒中急性期住院患者進行調查及分析。結果 PSD總發生率為28.0%；其中輕型抑郁率為22.5%，中型抑郁率為5.0%，重型抑郁率為0.5%。病變位于基底節區、腦葉和小腦、腦干的PSD發生率分別為34.2%，21.3%，14.1%。其中女性、有神經功能缺損及病變在基底節的患者發病率高。結論 腦卒中后抑郁發病率較高，其發生與性別、神經功能缺損及病變部位相關。

【關鍵詞】 腦卒中； 抑郁； 漢密爾頓抑郁量表； 神經功能缺損評分

腦卒中具有高病死率和高致殘率，是當今危害人類健康的最主要疾病之一。而抑郁癥是腦血管病后最常見的心理障礙^［1］，卒中后抑郁癥（PSD）的存在常常可以加重患者的神經功能缺損，直接影響卒中患者的神經功能康復和生活質量。因此，對卒中后抑郁癥患者進行早期診斷和治療，有利于患者軀體功能恢復及改善預后。為進一步探討卒中后抑郁的發生及其相關因素，筆者對168例住院腦卒中患者的臨床資料進行研究，并對其中出現卒中后抑郁的47例患者資料進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2009年6月～2010年9月住院確診為腦卒中急性期（發病3周后）病例168例，其中男94例，女74例；平均年齡64.5歲。卒中類型：缺血性卒中98例，出血性卒中66例，混合性卒中4例。病程：急性期為腦卒中發病后21 d～2個月，恢復期為腦卒中后2個月～1年，后遺癥期為腦卒中1年后。發病前有精神障礙或抑郁癥及卒中后有意識障礙、失語及癡呆者不列入分析范圍。

1.2 評定標準 腦卒中診斷標準：按1995年全國第4屆腦血管病會議制定的腦血管疾病診斷標準，并均經頭部CT或MRI掃描證實，均為右利手。抑郁癥的診斷標準：所有抑郁診斷均符合中國精神疾病分類方案與診斷標準第2版修訂本、國際疾病分類第10版（ICD.10）的診斷標準。行漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分：≤7分為無抑郁，8～17分為輕度抑郁，18～23分為中度抑郁，>24分為重度抑郁。神經功能缺損評定標準用改良愛丁堡斯堪的那維亞神經功能缺損評分量表（SSS），最高分45分，1～15分為輕型、16～30分為中型，31～45分為重型。評定時間神經功能缺損評定在發病后21 d進行，漢密爾頓抑郁量表評定在腦卒中發病后21、28 d分別進行，兩次測定均>7分方可診斷PSD。日常生活能力評估按Barthel指數評定日常生活能力（ADL）。

1.3 統計學處理 采用SPSS 11.0統計軟件包進行統計分析，計數資料比較采用χ²檢驗。

2 結果

本組168例腦卒中患者中，PSD總發生率為28.0%；其中輕型抑郁率為22.5%，中型抑郁率為5.0%，重型抑郁率為0.50%。女性PSD發生率占總病例數占40.8%，男性占21.2%，兩者比較，差異有統計學意義（P<0.05）。病變位于基底節區、腦葉和小腦、腦干的PSD發生率分別為34.2%、21.3%、14.1%，三者比較，差異有統計學意義（P<0.05）。神經功能缺損組PSD發生率為32.4%，神經功能正常組PSD發生率為9.8%，兩者比較，差異有統計學意義（P<0.05）。日常生活能力不同程度依賴的患者中，PSD發病率為33.7%，日常生活能力正常組PSD發生率為10.2%，兩組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

PSD是腦卒中的重要并發癥之一，嚴重影響患者的生存質量和功能康復。目前，PSD被認為是腦卒中的死亡危險因素之一，還可導致腦卒中的再發^［2］。許多腦卒中患者在出現或不出現神經系統癥狀的同時還有不同程度的抑郁癥狀，PSD的發生可能和腦卒中的部位有關，如大腦皮質、皮質下和小腦等部位易發生抑郁，且與病灶的大小相關^［3］。本研究顯示，病變位于基底節區、小腦和腦干PSD發生率較高。神經功能缺損越嚴重，PSD的發生率越高，抑郁程度越重，越不利于患者神經功能和認知功能的改善。卒中后抑郁與神經功能缺損及日常生活能力的關系。本組資料顯示，神經功能缺損組與神經功能正常組PSD發生率差異有統計學意義，日常生活能力依賴組與日常生活能力正常組之間差異有統計學意義，提示神經功能缺損及日常生活能力直接影響患者PSD的發生率，因這些因素可使患者生活質量下降，延遲神經功能的恢復。

腦卒中后抑郁的發病機制目前尚未清楚，其發生機制可能有兩方面：（1）PSD的發生可能與大腦損害后的神經生物學改變有關。從神經解剖學分析，邊緣系統、丘腦及藍斑核等能使人類產生抑郁，而這些神經結構間的溝通主要是通過各種神經遞質傳遞來完成的，其中5-羥色胺（5-HT）能神經遞質與去甲腎上腺素（NE）能遞質系統相互作用，共同調節情緒、睡眠、認知及運動過程等神經活動；而患者腦卒中后產生部位病灶效應，破壞了去甲腎上腺素神經元，5-羥色胺神經元的道路，使神經元遞質合成效能較低，從而引起抑郁癥狀^［4］。（2）腦卒中患者病后遺留語言、肢體功能障礙等殘疾及由此帶來的社會和家庭角色的改變，使其產生了無用感、絕望感和包袱感等，這對抑郁的發生或程度加重起了促進作用^［5］。因此，對腦卒中后的患者隨訪至少2年以上，尤其是女性、病變部位在基底節、有神經功能缺損及日常生活能力有不同程度依賴者，要注意隨訪，以便及時發現、早期診斷、早期治療，減少致殘率及死亡率，使患者從生理上、心理上得到全面恢復。

參 考 文 獻

［1］ Jang SW，Liu X.Amitriptyline is a TrkA and TrkB receptor agonist that promotes TrkA/TrkB heterodimerization and has potent neurotrophic activity.Chem Biol，2009，16：644-656.

［2］ 梁翠萍，王欣淼，徐金秀，等.腦卒中后抑郁與心理社會因素的關系分析.中國臨床心理學雜志，2005，13（4）:470-471.

［3］ 蔣柳結.91例腦卒中后抑郁癥的臨床分析.中風與神經疾病雜志，2004，21（1）: 63-64.

［4］ 石德志，王桂芳，陳喜恩.首次腦卒中后抑郁癥相關因素探討及治療.中國實用神經疾病雜志，2010，13（13）:66-67.

［5］ 盧瑞春，苗丹，王昊.早期應用小劑量阿米替林干預首發腦卒中患者腦卒中后抑郁.中華神經科雜志，2010，43（5）：355-357.

（收稿日期：2011-04-08）

（本文編輯：車艷）