作者單位:456761 河南省淇縣高村中心衛生院
通訊作者:趙懷山
【摘要】 目的 研究依那普利聯合氫氯噻嗪治療原發性高血壓的療效。方法 治療組45例,口服依那普利10 mg,2次/d,同時口服氫氯噻嗪12.5 mg,1次/d。對照組45例,口服依那普利10 mg,2次/d。兩組患者均用藥8周,觀察療效。結果 治療后,治療組患者的收縮壓和舒張壓顯著低于對照組,其總有效率顯著高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 依那普利與氫氯噻嗪聯用降壓效果好,療效高,值得臨床推廣。
【關鍵詞】 原發性高血壓; 依那普利; 氫氯噻嗪; 降血壓; 療效
原發性高血壓治療采用聯合用藥越來越受臨床關注。兩種不同降壓機理的降壓藥聯合,可以達到最佳療效,減少每種藥物用量及副作用,降低治療成本[1]。本文采用依那普利聯合氫氯噻嗪治療高血壓90例,療效滿意,報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2009年5月~2010年6月原發性高血壓患者90例,均符合1999年世界衛生組織和國際高血壓學會(WHO/ISH)高血壓診斷標準,即坐位血壓水平收縮壓(SBP)≥140 mm Hg,舒張壓(DBP)≥90 mm Hg[2],且治療前2周內均未服用任何降壓藥物。排除繼發性高血壓、痛風、血管神經性水腫及肝腎功能障礙、電解質紊亂患者。隨機分為治療組(45例)和對照組(45例)。治療組男24例,女21例,年齡45~75歲,平均(54.8±9.4)歲,病程5~19年,平均(6.6±3.8)年。對照組男23例,女22例,年齡43~71歲,平均(56.1±9.2)歲,病程3~15年,平均(6.8±4.1)年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較,差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 治療組口服依那普利10 mg,2次/d,同時口服氫氯噻嗪12.5 mg,1次/d。對照組口服依那普利10 mg,2次/d。兩組患者均用藥8周。治療期間禁用其它對血壓有影響的藥物,定期進行血壓測定,采用水銀血壓計測定,兩組患者均在上午9點定時測定肱動脈血壓,定期每天測定3次血壓,取其平均值,觀察兩組患者血壓下降情況。
1.3 療效標準 顯效:患者治療后舒張壓與治療前比較下降>10 mm Hg,并降至正常或下降幅度20 mm Hg以上;有效:患者治療后舒張壓較治療前下降<10 mm Hg,但降至正常或下降幅度在10~19 mm Hg,收縮壓下降>30 mm Hg;無效:患者治療后血壓與之前比較,沒有達到上述標準。
1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS 13.0,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后血壓測定情況比較見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓測定情況比較
注:與對照組比較,△P<0.05
2.2 兩組患者治療后臨床效果比較見表2。
表2 兩組患者治療效果比較(n,%)
注:與對照組比較,△P<0.05
3 討論
高血壓治療的關鍵是有效的控制血壓,使血壓處于平穩狀態,減少心、腦、腎等重要臟器的損害,有效降低并發癥的發生率以及病死率。血管緊張素轉換酶抑制劑與利尿劑均為1999年WHO/ISH高血壓治療指南推薦的首選藥。
依那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑,具有高度特異性,其藥效時間長。其降壓作用主要是通過抑制血管緊張素轉換酶,使血管緊張素生成減少,外周血管擴張,同時還通過抑制激肽酶使緩激肽降解減少,使血管擴張,血壓下降。
氫氯噻嗪初期通過抑制腎小管對鈉水的重吸收,減少血容量而起到降壓作用,而后是通過利尿作用減少動脈壁細胞內的鈉離子含量,并通過鈉離子和鈣離子交換的減少,引起細胞內鈣含量降低,誘導動脈壁細胞產生保護血管物質,而發揮持久的降壓效用。
依那普利和氫氯噻嗪合用是常見的降壓藥聯合用藥方式之一。兩藥聯用,有顯著的降壓協同作用,同時兩種藥物的某些不良反應可相互抵消,氫氯噻嗪具有排鉀作用,依那普利有升高血鉀作用,兩者合用會對血鉀等電解質影響變小[3]。
本研究顯示,治療后,治療組的收縮壓和舒張壓顯著低于對照組,其總有效率顯著高于對照組,說明依那普利聯合氫氯噻嗪能夠顯著控制原發性高血壓患者的血壓情況,降壓效果顯著,不良反應少,值得臨床推廣。
參 考 文 獻
[1] 崔周敏,楊麗莉,李君智,等.小劑量國產依那普利和氫氯噻嗪聯用治療高血壓29例. 中國臨床藥理學與治療學, 2001,6(3):241.
[2] 姜淑芳,趙克虎,苗中云.依那普利聯用氫氯噻嗪對高血壓的療效觀察.中國療養醫學,2008, 17(3):172-173.
[3] 楊平林.依那普利聯合氫氯噻嗪治療高血壓104例臨床療效觀察.吉林醫學,2010,31(8):1037.
(收稿日期:2011-03-18)
(本文編輯:車艷)