【摘要】 目的 探討主動(dòng)脈夾層的常見病因、臨床特點(diǎn)、診療方法,以加深急診臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí),提高早期診斷率,早期合理治療。方法 回顧性總結(jié)分析筆者所在醫(yī)院急診科2001年1月~2010年12月收住院的29例主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料。結(jié)果 主動(dòng)脈夾層的主要病因是高血壓(69.0%),其次是冠心病(17.2%)和糖尿病(10.3%);螺旋CT或MRI,檢出率達(dá)100%;早期誤診9例(31.0%);治愈12例(41.4%),好轉(zhuǎn)出院8例(27.6%),死亡9例(31.0%)。結(jié)論 主動(dòng)脈夾層的主要病因是高血壓與引起動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈中層變性疾病;螺旋CT或MRI可以明確診斷;本病表現(xiàn)復(fù)雜多樣,漏診誤診率高,只有通過早期診斷,以有效的內(nèi)科治療為基礎(chǔ),及時(shí)采用手術(shù)或介入治療是降低死亡率的關(guān)鍵。
【關(guān)鍵詞】 主動(dòng)脈夾層; 高血壓病; 誤診; 診斷; 治療
主動(dòng)脈夾層(Aortic dissection,AD)是急診科少見的嚴(yán)重心血管急重癥,本病發(fā)病急驟,病情進(jìn)展迅速,誤診、漏診、死亡率高。為提高急診醫(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí),對(duì)可疑病例作出快速正確的診斷與治療,降低死亡率,現(xiàn)將筆者所在醫(yī)院急診科2001年1月~2010年12月收住院的29例AD患者的臨床資料進(jìn)行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組29例患者,男23例(79.3%),女6例(20.7%),年齡39~78歲,平均年齡58.9歲。其中高血壓病20例,冠心病5例,糖尿病3例,不明病因1例。依據(jù)DeBakey分型法進(jìn)行分型[1]:本組中Ⅰ型6例,Ⅱ型8例,Ⅲ型15例。
1.2 臨床表現(xiàn) 26例患者以疼痛為主要癥狀,其中以持續(xù)劇烈撕裂性疼痛20例,慢性疼痛6例,胸背部疼痛19例,腹部疼痛7例,腰部疼痛1例,頭頸部疼痛1例;伴有胸悶13例,氣促8例,發(fā)熱5例,惡心、嘔吐6例。以非疼痛為主要癥狀的3例,主要表現(xiàn)為胸悶、氣促2例,暈厥1例。血壓升高25例,正常2例,降低1例,大汗淋漓11例,頸部血管雜音2例,呼吸音減弱6例,肺部啰音1例,心尖部收縮期雜音4例,主動(dòng)脈瓣舒張期雜音3例,腹部壓痛6例。
1.3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 血常規(guī):白細(xì)胞升高11例,血紅蛋白下降6例,血沉增快14例,C反應(yīng)蛋白濃度升高15例,血尿素氮、肌酐水平濃度升高6例。X線胸片:肺部感染2例,縱隔影增寬11例,胸腔積液3例,心影增大16例。心電圖:ST V1~3弓背抬高3例,ST V1~5壓低2例,左心室肥厚19例。主動(dòng)脈螺旋CT或MRI:21例行主動(dòng)脈螺旋CT檢查,8例行主動(dòng)脈MRI檢查,均可見主動(dòng)脈真假兩腔,檢出率100%。
1.4 治療 29例患者中,16例行內(nèi)科保守治療,13例行介入治療。內(nèi)科保守治療主要是:絕對(duì)臥床休息,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征和血管受累情況,迅速降血壓,使用β-受體阻滯劑,病情嚴(yán)重者聯(lián)合硝普鈉或硝酸甘油持續(xù)靜脈用藥,并輔以嗎啡鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜;介入治療13例均為DeBakey Ⅲ型,給予經(jīng)皮主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架置入術(shù)。
2 結(jié)果
本組病例治愈12例(41.4%),好轉(zhuǎn)出院8例(27.6%),死亡9例(31.0%)。內(nèi)科保守治療中,8例癥狀緩解出院,8例死亡,均死于夾層破裂;介入治療中12例治愈出院,1例致急性心包填塞死亡。
3 討論
AD是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、動(dòng)脈管壁剝離及血腫在動(dòng)脈壁中間蔓延擴(kuò)大至全層的病理過程。臨床發(fā)病率較低,年發(fā)病率約為10~29/1000000 [2],但病情進(jìn)展快,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變,易誤診、漏診、死亡率高。隨著高血壓病及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率的增高,本病發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì),需引起臨床醫(yī)生的高度重視[3]。
本組29例患者,有高血壓病史20例,占69.0%。本組資料顯示,主要病因是高血壓,其次是冠心病和糖尿病,這兩種疾病均可以導(dǎo)致主動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈中層變性。高血壓是公認(rèn)的首位易感因素,62%~78%的AD患者有高血壓[4]。高血壓導(dǎo)致主動(dòng)脈壁彈性纖維和膠原纖維的形態(tài)發(fā)生改變,增加了血管壁的應(yīng)力,使得其僵硬度增加,血管內(nèi)膜容易撕裂而形成動(dòng)脈夾層。而收縮壓是反映主動(dòng)脈彈性和僵硬度的一個(gè)重要指標(biāo),所以收縮壓的增高可能對(duì)急性AD的形成更為重要[5]。可見AD最常見的致病因素是高血壓和主動(dòng)脈中層變性,此外還有動(dòng)脈粥樣硬化、馬凡綜合征、妊娠、主動(dòng)脈狹窄、二葉主動(dòng)脈瓣畸形、主動(dòng)脈創(chuàng)傷、Ehers-danlos綜合征、梅毒性主動(dòng)脈炎等[6]。因此急診科醫(yī)師在接診以上疾病患者,特別是高血壓患者時(shí),對(duì)伴有胸背部、肩胛區(qū)、心前區(qū)、腰部、頭頸部突發(fā)激烈撕裂樣、刀割樣或搏動(dòng)樣疼痛者,應(yīng)該考慮排除AD,避免誤診、漏診。
本組誤診9例,誤診率31.0%。其中誤診為急性心肌梗死3例,心絞痛2例,急腹癥3例,高血壓并心功能不全1例。誤診的主要原因是:AD在臨床上少見,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣;其次是非心血管專業(yè)醫(yī)生及基層臨床醫(yī)生,對(duì)該病認(rèn)識(shí)不足及缺乏警惕性;還有體格檢查不全面、不細(xì)致,造成重要征象遺漏,也是誤診不可忽視的因素。因此,臨床上對(duì)考慮為心肌梗死、心絞痛、急腹癥的患者,必須特別注意AD的3個(gè)不相符:(1)胸痛與心電圖表現(xiàn)不相符;(2)癥狀和體征不相符;(3)血壓與休克表現(xiàn)不相符。根據(jù)病情,及早進(jìn)行CT、MRI等對(duì)AD敏感性高的影像學(xué)檢查,是十分必要的。
在急診科早期積極處理,是治療AD成功的關(guān)鍵。AD患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征和血管受累情況,早期應(yīng)給予強(qiáng)力鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理,迅速降血壓,控制血壓是主動(dòng)脈夾層搶救成功的關(guān)鍵,降低血壓能減少血流對(duì)主動(dòng)脈的切應(yīng)力、降低心肌收縮力,特別是降低左室射血速度(dp/dt),可減少左心室搏動(dòng)性張力,能有效穩(wěn)定和中止夾層的繼續(xù)分離。血壓降低的目標(biāo)是:將心率控制在55~60次/min,維持動(dòng)脈收縮壓在100 mm Hg左右或以下[7]。血壓降低能保持心、腦、腎等重要器官灌注的最低水平,避免出現(xiàn)少尿、心肌缺血、精神癥狀等灌注不良的癥狀。β-受體阻滯劑是AD急性期最常用的降壓藥物,可減弱左心室收縮力、降低心率,減輕血流對(duì)動(dòng)脈壁的沖擊,與硝普鈉合用,對(duì)降壓、保護(hù)心肌細(xì)胞作用更好,同時(shí)應(yīng)注意禁用增加心肌收縮力和心率的降壓藥。
AD大多數(shù)在急診科首診,急診臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí),只有通過早期診斷與治療,使夾層分離終止,才能為進(jìn)一步內(nèi)、外科及介入相結(jié)合的治療,奠定基礎(chǔ)和贏得時(shí)間,從而降低AD的誤診率和死亡率。
參 考 文 獻(xiàn)
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(收稿日期:2011-03-17)
(本文編輯:王春蕓)