【摘要】 目的 研究特拉唑嗪聯合保列治對良性前列腺增生的治療作用。方法 對160名良性前列腺增生患者給以特拉唑嗪聯合保列治治療,療程6個月,比較治療前后患者IPSS評分、生活質量、前列腺大小、殘余尿量、最大尿流率。結果 治療后患者各項指標均有明顯改變(P均<0.05)。結論 特拉唑嗪聯合保列治對良性前列腺增生患者有明顯治療作用,值得臨床推廣應用。
【關鍵詞】 特拉唑嗪; 保列治; 良性前列腺增生; 最大尿流率
前列腺增生癥(benign prostatic hyperplasia,BPH)是一種常見病、多發病。其病理基礎是前列腺結節樣增生導致前列腺體積增大。病理生理變化主要表現在膀胱出口梗阻,膀胱功能異常,雙側上尿路擴張及腎功能損害,膀胱出口梗阻是BPH病理生理變化的根本原因,雖然藥物治療不能有效根治前列腺增生,但經有效的藥物治療和管理,通??蓪崿F有效控制,并預防并發癥的發生。
1 資料與方法:
1.1 一般資料 搜集2009年7月~2010年7月筆者醫院接診的前列腺增生患者160例,年齡52~84歲。
1.2 診斷標準 (1)年齡50歲以上,有尿頻、尿線無力、尿潴留以及排尿困難;(2)直腸指診,前列腺橫徑和前后路徑均增大,表面隆起,中等硬度,有彈性,兩側對稱,無結節,中央溝變淺或消失;(3)最大尿流率小于10 ml/s。
1.3 療效標準 有效:臨床主要癥狀得到改善,患者主觀對排尿情況滿意,夜尿明顯減少,最大尿流率增加30%以上,前列腺體積減少20%以上。無效:臨床主要癥狀無明顯改善,患者對排尿情況多數不滿意。
1.4 治療方法 保列治5 mg,1次/d,特拉唑嗪首次1 mg,次日開始2 mg,1次/d,睡前服用。治療前測定記錄前列腺生活質量評分,國際前列腺癥狀評分,前列腺大小,殘余尿量,最大尿流率;半年后,再次測定,中間無一例停藥者,特拉唑嗪最大劑量用至4 mg,1次/d。
1.5 統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件,對所得數據進行統計學處理。
2 結果
應用保列治聯合特拉唑嗪治療前列腺增生的各項觀察指標結果見表1,由表1可見治療前后IPSS、生活質量評分、前列腺大小、殘余尿量明顯減少,而最大尿流率明顯升高。說明保列治聯合特拉唑嗪對前列腺增生有明顯治療作用。
3 討論
3.1 前列腺增生的病因 前列腺增生癥即良性前列腺增生
表1 保列治聯合特拉唑嗪治療前列腺增生的各項觀察指標
注:與治療前比較,*P<0.05
是男性老年人的常見病。關于BPH的病因至今未能完全闡明,目前已有雙氫睪酮學說。雙氫睪酮是有睪酮轉化而來,轉化的部位主要在前列腺間質細胞,并需要有5-α還原酶的存在,雙氫睪酮的生理作用之一就是促進前列腺的發育。另外還有雄-雌激素協同學說,胚胎再喚醒學說等。
3.2 前列腺增生癥的病理生理改變以及發病機制 BPH引起的膀胱出口梗阻是由兩個因素造成的。一是由BPH致后尿道受壓,變窄彎曲及延長所致的機械性梗阻因素,這是相對不變的因素,故亦稱靜力因素;另一是與膀胱頸、前列腺及前列腺包膜內平滑肌張力增加有關的動力因素,這是可變動的。
3.3 保列治和特拉唑嗪的藥理作用 特拉唑嗪是長效選擇性α1腎上腺素能受體阻滯劑,其作用于膀胱頸、前列腺和尿道平滑肌,使其松弛,而不影響逼尿肌的機能。前列腺增生產生臨床癥狀的原因之一就是膀胱頸、前列腺和尿道平滑肌張力增加引起的動力性梗阻,它受α1腎上腺素能受體控制,故此特拉唑嗪能有效改善BPH的癥狀;保列治是選擇性抑制5-α還原酶,阻止睪酮向DTH的轉化,前列腺增生產生臨床癥狀的又一原因就是增生腺體產生的機械性梗阻,DTH的生理作用是促進男性副性器官前列腺的發育,所以保列治能使增生的腺體變小。
保列治針對BPH引起出口梗阻的靜力因素,選擇性抑制5-α還原酶,阻止睪酮轉化為雙氫睪酮,使前列腺體積縮小,改善最大尿流率;特拉唑嗪針對BPH引起出口梗阻的動力因素,作用于膀胱頸、前列腺和尿道平滑肌,使其松弛,而不影響逼尿肌的機能,因而能增加最大尿流率。兩者協同能有效治療前列腺增生,改善臨床癥狀。
參 考 文 獻
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(收稿日期:2011-03-10)
(本文編輯:王春蕓)