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肺炎衣原體肺炎發生的相關危險因素研究

2011-12-31 00:00:00陳銳劉偉劉建平馮秀芝丁年良
中國現代醫生 2011年20期

[摘要] 目的探討重癥肺炎衣原體肺炎發生的相關危險因素,以指導臨床診斷及治療。方法回顧性分析我市2008年6月~2010年5月232例住院肺炎衣原體肺炎患兒的臨床資料,根據臨床表現分為重癥組(72例)和普通組(160例),記錄兩組患兒的年齡、肺CT(或胸片)大葉性肺部病變的部位、紅細胞沉降率(ESR)、急性期Cpn-Ab≥1:1280,對各項觀察指標行單因素分析。結果7~9歲的兒童(P<0.05),ESR異常增快(P<0.05),急性期Cpn-Ab≥1:1280,大葉性肺部病變的部位發生在左肺下葉或右肺下葉(P<0.05)等為重癥肺炎支原體肺炎的高危因素。結論重癥肺炎衣原體肺炎患兒多見于年長兒,普通肺炎衣原體肺炎多見于年幼兒,兩組相比4~6歲年齡組發病率無區別,ESR異常增快,急性期內Cpn-Ab≥1:1280,大葉性肺部病變的病變部位發生在左肺下葉或右肺下葉預示著重癥肺炎支原體肺炎的發生。

[關鍵詞]兒童;重癥肺炎衣原體肺炎;高危因素

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼]B [文章編號] 1673-9701(2011)20- 39-02

Related Risk Factors of Chlamydia Pneumoniae Pneumonia

CHENRuiLIUWeiLIU JianpingFENG XiuzhiDING Nianliang

Baoli Hospital of Ningbo,Ningbo215031, China

[Abstract] ObjectiveTo identify the risk factors for the severe chlamydia pneumoniae pneumonia children and thus provide instructions for the clinical diagnosis and therapy. MethodsThe clinical data of 232 children with chlamydia pneumoniae pneumonia were retrospectively reviewed from June 2008 to May 2010 in our hospital.Based on the practical pediatrics,the subjeets were divided into two groups,the severe group(72 cases) and the common group (160 cases).The X-ranand/comparison was made between two groups in age,the manifestation of pneumonia on or CT sean,erythroeyte sedimentatlon rate(ESR),Cpn-Ab≥l:1280 in acute stage. ResultsThe single factor regression indieated that the independent irisk faetors in cluded age range from 7 to 9(P<0.05),erythrocyte sedimentation rate(ESR)abnormity(P<0.05),Cpn-Ab≥l:1280 in acute stage. ConclusionAge range from 7 to 9 years,erythroeyte sedimentation rate(ESR) abnormity(P<0.05),Cpn-Ab≥l:1280 in aeute stage was the risk factors of severe chlamydia pneumoniae pneumonia,location of the pneumonia in goup of severe myeoplasma pneumonia at lower lobe.

[Key words] Children;Chlamydia pneumoniae pneumonia;Risk factors

肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae,Cpn)是一類進化來源不明、嚴格細胞內寄生、具有獨特發育周期、介于細菌與病毒之間的革蘭陰性微生物,是社區獲得性肺炎 (community acquired pneumonia, CAP) 重要的病原菌,其引起的肺炎常無特異性,且癥狀較輕。大環內醋類抗生素治療效果好或呈自限性。近年來文獻報道,Cpn感染呈重癥表現逐漸增多。重癥Cpn肺炎表現為大量胸腔積液、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肺纖維化、阻塞性細支氣管炎等,甚至危及生命;除引起呼吸道疾病外,Cpn感染尚可造成其他系統嚴重的并發癥,如腦炎、心肌炎、肝炎、腎炎等[1]。本研究對我市2008年1月~2010年5月收治的Cpn肺炎臨床資料進行回顧性對照分析,探討衣原體重癥肺炎發生的臨床相關危險因素,以指導臨床診斷及治療,預防后遺癥的發生。

1資料與方法

1.1一般資料

病例選擇2008年6月~2010年5月于我市住院的232例肺炎衣原體肺炎患兒,診斷標準依據第7版《實用兒科學》[2]。采用 ELISA法(試劑盒購自德國歐蒙公司)檢測血清Cpn-IgM滴度,急性期抗體滴度1:160或恢復期較急性期抗體滴度升高4倍及以上為陽性。分為重癥組共72例,臨床表現:①經規范的大環內酯類抗生素治療,仍持續高熱超過10d以上、劇烈咳嗽而影響睡眠。②影像學表現為雙側或單側大葉高密度肺實變,合并中、大量胸腔積液,甚至出現壞死性肺炎改變;或表現為雙側彌漫性間質性肺浸潤。③合并肝臟、心肌等肺外臟器損害,可發生肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。具備上述2條或2條以上為重癥衣原體肺炎;對照組(普通組)除外以上標準的衣原體肺炎為普通組。

1.2觀察項目與方法

(1)收集病歷資料,記錄臨床特征。(2)收集輔助檢查結果:①肺CT(或胸片)提示主要病變部位:左上葉、左下葉、右上葉、右中葉、右下葉。②肺部病變類型:根據陳熾賢主編的第2版《實用放射學》[3],肺部病變為大葉實變者。③實驗室檢查:紅細胞沉降率(ESR)。(3)發病后應用丙種球蛋白患兒的療效及患兒的轉歸。

1.3統計學處理

應用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析。計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。對各項觀察指標行單因素分析,以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1 重癥組與普通組年齡的比較

兩組患兒年齡范圍見表1。0~3歲年齡組:普通組占30%,重癥組占11.1%;4~6歲年齡組:普通組占40%,重癥組占38.9%;7~9歲年齡組:普通組占15%,重癥組占44.4%;10~14歲年齡組:普通組占15%,重癥組占5.6%;兩組7~9歲相比,差異有統計學意義(χ2=24.04,P<0.05)。7~9歲年齡組患兒重癥肺炎衣原體肺炎具有高發性。

2.2 重癥組與普通組血沉(ESR)的比較

重癥組ESR為(60.458±28.753)mm/h,較普通組(21.456±13.774)mm/h明顯增快,有統計學意義(t=15.23,P<0.05)。

2.3重癥組與普通組發生急性期高抗體滴度比較

普通組急性期高Cpn抗體占30%,重癥組占63.2%,兩組比較,有統計學意義(χ2=21.84,P<0.05);重癥組急性期高Cpn抗體發生率明顯高于普通組。

2.4重癥組與普通組發生大葉性病變部位比較

重癥組與普通組大葉性肺部病變發生部位比較,左肺下葉和右肺下葉有明顯差異性,有統計學意義(P<0.05)。重癥組大葉性肺部病變多發生于左肺下葉或右肺下葉。

2.5重癥組與普通組轉歸比較

普通組無效率0%,重癥組無效率2.8%,兩組無效率比較,有統計學意義(χ2=6.06(校正),P<0.05);重癥組較普通組相比預后不良。其中有2例患兒因發熱不退行氣管鏡沖洗治療,5例患兒出院復查胸片2例表現為胸腔內包裹性積液,2例為局部肺葉充氣不良,3例胸膜增厚。

2.6 重癥組應用丙種球蛋白治療效果

72例重癥組中有52例經紅霉素抗感染治療5~7d仍呈稽留高熱表現,且肺部炎癥進行性加重,應用丙種球蛋白靜脈注射,(400~500)mg/(kg·d),連用3~5d。其中40例用后第2天熱退,8例應用第4天熱退,4例仍發熱,但熱峰為中熱。1周后復查胸片肺部炎癥減輕,有效率為90%。

3討論

Cpn感染是兒童社區獲得性肺炎的常見原因,近年來報道小兒Cpn感染重癥表現逐漸增多,目前關于重癥Cpn肺炎的診斷尚無明確標準,國內文獻報道關于重癥或難治性Cpn肺炎的診斷標準多參考趙順英總結的關于重癥肺炎支原體肺炎的臨床表現[4]。有關重癥Cpn肺炎的發病機制尚不清楚,有學者認為與治療不及時及紅霉素耐藥有關,也有學者認為與機體自身免疫功能紊亂有關[5]。本研究單因素分析結果顯示,ESR增快、肺部病變位于肺下葉等高危因素存在預示著重癥Cpn肺炎發生的可能性大。ESR增高發生于各種炎癥性疾病,如風濕熱、結核病及自身免疫系統疾病等,因纖維蛋白原及免疫球蛋白增多,導致血沉明顯增快。Cpn具有耐熱或不耐熱絲裂原,與機體器官組織具有相似抗原。Cpn抗原與心臟、肝臟、腦、平滑肌等組織可發生交叉免疫反應,這些抗原能刺激B細胞產生IgM、lgG、IgA抗體,本研究中重癥組ESR明顯增快,考慮與重癥組患兒較普通組Cpn肺炎相比免疫反應較強,免疫球蛋白急劇增加后所致。

本研究中兩組患兒具有年齡差異性,重癥組中7~9歲患兒(32例,44.4%,P<0.05)的高發性具有統計學意義,7~9歲患兒正處于免疫力增強階段,但免疫系統尚未穩定,Cpn感染后,易導致免疫系統功能紊亂,發生自身免疫性損傷。本研究中兩組患兒性別無明顯差異性,與文獻報道相符[6]。以往文獻報道Cpn肺炎X線表現無特異性,常呈支氣管肺炎和間質性肺炎改變,大葉性肺炎較少見,可發生于各個肺葉,本研究中重癥組患兒均有肺葉實變,且雙肺下葉病變為高發病變部位,考慮與此處肺血多有關,提示若Cpn肺炎病變呈大葉性且在肺下葉,可能會呈重癥表現。

有文獻報道感染Cpn后應用丙種球蛋白治療有效[7],在本研究中基于抑制炎癥反應,對重癥Cpn肺炎經紅霉素抗感染治療5~7d以上仍呈稽留高熱表現,且肺部炎癥進行性加重者給予丙種球蛋白治療,治療后第2天熱退者40例,共應用3d,8例應用5d,應用第4天熱退,1周后復查胸片肺部炎癥減輕,有效率為90%。丙種球蛋白具有免疫替代及免疫調節作用,其免疫調節表現為Ig可封閉T細胞表面的FcR,FcR失去對前炎癥刺激因子的反應,終阻斷T細胞的免疫激活,抑制免疫反應的發生。IgG含有正常人體內的抗特異性自身抗體的抗體,可與自身抗體的可變區結合,從而減少與抗原的結合,抑制自身免疫反應[8]。在本組中丙種球蛋白治療有效率達到90%,提示重癥Cpn肺炎中自身免疫反應可能為其發病機制主要因素,而抑制自身免疫反應為其中一個有效的治療手段。

[參考文獻]

[1]Cunha BA,Pherez FM.C.pneumoniae community-acquired pneumonia(CAP) inmimicking Mycoplasma pneumoniae meningoencephalitis complicated by asthma[J]. Heart Lung,2009,38(6):530-533.

[2]胡亞美,江載芳,諸福棠.實用兒科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2002:1204-1205.

[3]陳熾賢.實用放射學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,1998:183-184.

[4] 趙順英.肺炎支原體感染的臨床表現和肺外并發癥[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(4):249-250.

[5]Kutlesa M,Lepur D,Dakovi-Rode O,et al.Severe late-onset nosocomial pneumonia caused by Chlamydophila pneumoniae[J]. Acta Clin Croat,2009,48(2):179-182.

[6]Agarwal J,Awasthi S,Rajput A,et al.Atypical bacterial pathogens in community-acquired pneumonia in children:a hospital-based study[J].Trop Doct,2009,39(2):109-111.

[7]Cosentini R,Tarsia P,Canetta C,et al. Severe asthma exacerbation:role of acute Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Respir Res,2008,30(9):48.

[8]Samransamruajkit R,Jitchaiwat S,Wachirapaes W,et al.Prevalence of Mycoplasma and Chlamydia pneumonia in severe community-acquired pneumonia among hospitalized children in Thailand[J]. Jpn J Infect Dis,2008,61(1):36-39.

(收稿日期:2010-11-01)

注:本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內容請以PDF格式閱讀原文

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