力竭性運動致橫紋肌溶解征1例并文獻復習

[摘要] 目的 探討力竭性運動致橫紋肌溶解征的特點，提高對力竭性橫紋肌溶解征的認識和早期診斷，防止并發癥。方法 分析收治的1例力竭性俯臥撐運動后橫紋肌溶解征患者的臨床資料并復習相關文獻。結果 男性患者，26歲，力竭性俯臥撐后出現尿色異常伴有上肢肌肉腫脹，血清酶譜升高，以CK升高最為顯著，尿蛋白及隱血試驗陽性。給予水化治療、堿化尿液等治療，患者肌肉腫脹消失、血清酶逐步下降、蛋白尿及尿隱血試驗陰性，病情好轉。結論 力竭性橫紋肌溶解征的診斷根據病史、臨床表現和實驗室檢查，CK為最敏感的實驗室指標，最主要的危險是并發急性腎功能衰竭。其治療包括水化治療、堿化尿液、利尿、發生腎衰者盡早血液凈化。應加強力竭性橫紋肌溶解征的預防和早期診斷，改善預后。

[關鍵詞] 力竭性運動；橫紋肌溶解征

[中圖分類號] R685.5；R87 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）33-115-01

橫紋肌溶解綜合征是指由于各種因素導致的橫紋肌受損，使細胞內容物崩解后釋放入血而引起的臨床綜合征。力竭性運動引起的橫紋肌溶解征在軍事訓練、馬拉松長跑、救火、蛙跳、體能比賽及不恰當身體鍛煉等項目中均有報道。現就1例力竭性俯臥撐運動后橫紋肌溶解患者的臨床特點及診治經過并結合文獻報道如下，旨在加強對力竭性橫紋肌溶解征的認識。

1 病例資料

患者，男，26歲，因“尿色異常1d”入院。患者入院前2d曾與他人比賽做俯臥撐直至再也不能運動為止，第2天即出現尿色異常，小便呈葡萄酒色、褐色，伴有上肢疼痛，疑為血尿就診。既往體健。查體：體溫37.2℃，呼吸18次/min，脈搏82次/min，血壓120/80mmHg。神志清，皮膚鞏膜無黃染，兩肺聽診未聞及干濕性啰音，心律齊，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及。雙上肢近端明顯腫脹，肌肉有壓痛。神經系統檢查無異常。血常規：RBC 5.42×1012/L，HGB 152g/L，WBC 9.99×109/L，N% 75.11%，PLT 234×109/L。尿常規：濃茶色，膽紅素：1+，蛋白：3+，隱血：2+，鏡檢紅細胞：1～2個。肝腎功能：TP 69g/L，ALB 47.1g/L，ALT 1450U/L，AST 2680U/L，TBIL 13.0μmol/L，DBIL 1.0μmol/L。BUN 6.5mmol/L，CR 88.9μmol/L，UA 398μmol/L。2d后查血生化TP 53.4g/L，ALB 35.4g/L，ALT 759U/L，AST 1231U/L，TBIL 7.9μmol/L，DBIL 4.1μmol/L，CK 56509U/L，LDH 1930U/L，CK-MB 2821U/L，BUN 5.6mmol/L，CR 102.2μmol/L，UA 350.3μmol/L。診斷為橫紋肌溶解綜合征，給予大量補液，1500mL/d，碳酸氫鈉堿化尿液，每日1次共3d，并給予護肝藥物等治療。同時完善腹部B超檢查：肝膽脾胰雙腎未見異常。胸片無殊；EKG：竇性心律，T波改變。HBVM陰性，甲肝抗體、戊肝抗體陰性。免疫球蛋白：IgG 6.69g/L，IgM 0.73g/L，IgA 1.59g/L，補體C3 0.66g/L，C4 0.26g/L。電解質正常。治療4d后復查尿常規：尿蛋白1+，隱血陰性。血生化：TP 45.3g/L，ALB 29.4g/L，ALT 319U/L，AST 190U/L，TBIL 5.8μmol/L，CK 6671U/L，CK-MB 320U/L，LDH 250U/L。腎功能正常。治療8d后復查尿常規，蛋白及隱血均陰性。血生化：TP 53.4g/L，ALB 34.8g/L，ALT 202U/L，AST 69U/L，TBIL 6.0μmol/L，CK 1178U/L，CK-MB 20U/L，LDH 180U/L。患者雙上肢肌肉腫脹基本消退。治療12d復查血生化：TP 67.3g/L，ALB 44.3g/L，ALT 128U/L，AST 30U/L，TBIL 6.7μmol/L，CK 406U/L，CK-MB 13U/L，LDH 172U/L。腎功能及尿常規正常。住院兩周，病情好轉出院。

2 討論

力竭性運動是指人進行運動直到不能運動為止[1]。由于運動負荷過大，超過機體的承受能力，導致器官功能紊亂的病理狀態，可引起非創傷性的橫紋肌溶解征，稱為力竭性橫紋肌溶解征[2]，是力竭性運動后肌纖維崩解斷裂，大量肌紅蛋白和肌酸激酶、乳酸脫氫酶等進入外周血而引起的一組臨床綜合征。其病理機制可歸納為[3]：①肌肉缺血：力竭運動時肌肉的能量和氧氣供應不足激活細胞內大量的酶類（如磷酯酶A2和多種蛋白酶）導致細胞溶解；②再灌注損傷：當缺血肌肉再灌注時，細胞內容物則大量釋放進入細胞外液、血循環，同時白細胞趨化并釋放大量細胞因子和氧自由基進一步加劇橫紋肌溶解；③自由基損傷：肌肉缺血、氧自由基及脂質過氧化產物增多影響細胞膜的流動性和滲透性，導致細胞水腫；④細胞內鈣超載：肌肉缺血時鈣內流增多繼發細胞功能失調，磷酸化酶、蛋白酶、核酸酶被激活，細胞膜被降解，細胞呼吸抑制，ATP生成減少，酶的激活需要更多的能量，加劇細胞能量危機，最終導致細胞死亡。

目前，本癥尚無明確統一的標準。診斷根據病史、臨床表現和實驗室檢查等[4]：①有某一項目的體力耗竭性運動史；②可表現為肌肉疼痛、腫脹僵硬、肌無力及肌壓痛，尿色異常可呈褐色、咖啡色、醬油色或葡萄酒色（肌紅蛋白尿）；③血清肌酶譜升高，其中CK升高5倍以上或＞1000U/L；④血液、尿液中肌紅蛋白濃度升高；⑤尿蛋白陽性，尿隱血試驗陽性。本病例患者力竭運動后出現肌痛、葡萄酒色尿液、尿蛋白及隱血試驗陽性，血清酶包括ALT、AST、LDH、CK均明顯升高，尤以CK升高最為突出，達280倍以上。有報道力竭運動后CK升高甚至高達正常的589倍[5]，重癥者可并發急性腎功能衰竭及多臟器功能損害，而力竭運動后橫紋肌溶解的主要危險是急性腎功能衰竭。國外報道[6]，由各種原因引起的橫紋肌溶解致急性腎功能衰竭的發生率為20%～30%，而力竭運動性橫紋肌溶解并發急性腎功能衰竭的發生率查閱文獻未見相關報道。本例患者未出現明顯腎功能損害，無急性腎功能衰竭的發生。有資料認為判斷急性腎功能衰竭的關鍵因素是橫紋肌溶解的背景、階段、速度，而力竭性橫紋肌溶解后如出現高鉀、酸中毒、脫水、休克則能加劇腎衰竭的發生，CK僅能作為參考指標[7]。

力竭性橫紋肌溶解征的治療關鍵在于早發現、早診斷、早治療，及時處理并發癥，防止病情進一步進展至急性腎功能衰竭及多臟器功能損害。具體治療措施包括：①水化治療：補液擴容盡快促進分解產物的排泄，并可改善腎臟缺血，防治腎臟損害，是治療本病的重要環節；②堿化尿液：靜脈短期應用碳酸氫鈉液及片劑口服，可促進腎小管內肌紅蛋白的排泄，同時糾正酸中毒與高血鉀；③利尿：選用甘露醇及袢利尿劑，可加速肌紅蛋白的排泄，減輕對腎小管的堵塞；④腎衰處理：已發生急性腎衰者盡早行血液凈化治療。本例患者及時診斷后，給予水化、堿化液及對癥治療，CK、ALT、AST、LDH逐步下降，尿蛋白及隱血消失，治療效果較好，診治成功。

隨著多種運動、健身活動在人民群眾中的普及，過度訓練、不恰當的鍛煉引起的力竭性橫紋肌溶解征會愈來愈受到關注。如何預防十分重要，應注意以下幾個方面：①加強適應性訓練，注意循序漸進；②注意環境因素對安全運動的影響；③補充足夠水、電解質、維生素，鼓勵少量多次飲水；④加強宣教，避免完成過量運動負荷，若出現不適及時就診治療，防止急性腎功能衰竭的發生，改善預后。

[參考文獻]

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（收稿日期：2011-09-26）