橋腦出血96例臨床分析

摘要 目的：探討橋腦出血的臨床特點及影像學改變。方法：對96例經MRI及CT證實的橋腦出血患者的臨床資料和影像學改變進行分析。結果：橋腦出血的主要病因為高血壓、腦動脈硬化(75%)。被蓋基底區出血最多(45%)，而死亡率最高(80%)，右側出血較多(29.17%)，大多數患者意識清醒(82%)，出血量>3ml預后差。影像學檢查均能早期診斷，尤其是MRI。結論：橋腦出血的臨床表現復雜多樣，不典型病例早期診斷困難。影像學檢查對早期診斷有重要價值。

關鍵詞 橋腦出血 CT MRI

腦干出血的臨床表現多樣化，其中以橋腦出血多見。頭顱MRI的問世，提高了少量橋腦出血的診斷率。2006年3月～2010年3月收治橋腦出血患者96例，資料報告如下。

資料與方法

本組患者96例，男64例，女32例，年齡22～75歲，平均48.2歲。高血壓病史72例，糖尿病病史14例，其中發病時血糖高者12例，低血糖者2例。腦梗死病史24例，其中發病時并發腦梗死8例，既往患腦梗死16例。高膽固醇、高甘油三脂血癥64例。腎功能不全16例，其中急性腎衰6例，慢性腎衰10例。冠心病心肌梗死3例，心律失常7例，心電圖提示心肌缺血24例。

臨床特點：本組患者的首發癥狀、體征及并發癥如下。①癥狀體征：昏迷18例，頭痛36例，頭昏30例，嘔吐27例，偏癱42例，四肢癱瘓12例，頭暈、步態不穩40例，語言含糊不清34例，構音障礙8例，垂直性眼震10例，水平眼震24例，顏面部麻木5例，4例視物雙影，6例聽力下降，伴耳鳴，癲癇(大發作、顳葉自動癥狀)6例，飲水嗆咳、吞咽費力10例，12例腦膜刺激征陽性，20例共濟失調，雙眼向一側凝視麻痹(水平)10例，前核間性眼肌麻痹8例，后核間性眼肌麻痹6例，10例顱神經麻痹(5、6、7、11、12)，交叉性感覺障礙5例。②并發癥：應激性潰瘍14例，肺內感染24例，泌尿系感染16例，血糖增高12例，腦心綜合征8例，急性腎衰6例，呼吸衰竭12例，多臟器衰竭6例。橋腦出血后本組患者出現的相關綜合征：6例橋腦腹側正中綜合征，Foville綜合征(同側凝視麻痹、外展神經癱，對側偏癱)14例，Millard-Gubler綜合征(外展、面神經麻痹，對側肢體癱瘓)24例，10例一個半綜合征(一側橋腦被蓋部病變引起該側副外展神經核或PPRF受損，出現同側眼球不能外展，對側眼球不能內收)，3例閉鎖綜合征(雙側腦橋基底部受損)，5例橋腦被蓋部綜合征。

影像學檢查：本組患者起病后48小時內行頭顱CT或MRI檢查。58例患者做頭顱CT檢查，38例患者做頭顱MRI檢查。38例發病初檢頭顱MRI，病變部位超急性期(＜24小時)血腫為長T1、長T2信號影，急性期(24～48小時)為等T1、短T2信號影。34例患者復查頭顱MRI時：(3天～3周)為短T1、長T2信號影，(＞3周)為長T1長T2信號影。大部分患者在3～5周后復查頭顱CT，CT值46～78Hu，出血病灶的直徑0.5～32cm，出血量0.5～17.5ml。出血量大者出血多破入腦室系統。28例復查時同時作MRA，4例為海綿狀血管瘤，4例為AVM，顱內占位性病變16例。

治療方案：①保持安靜，臥床休息，減少探視。觀察呼吸、脈搏、血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，吸氧，動脈血氧飽和度維持>90%。患肢給予功能位擺放。有意識障礙、消化道出血宜禁食24～48小時，加用胃黏膜保護劑如奧美拉唑或袢托拉唑，然后酌情安放胃管。②控制腦水腫，降低顱內壓：積極控制腦水腫，降低顱內壓是腦出血急性期治療的重要環節，根據患者年齡及腎功能情況，甘露醇125～250ml，每6～8小時1次靜滴，根據心、腎功能情況酌情加用利尿劑(速尿)，療程7～10天，甘油果糖及地塞米松酌情應用。③控制血壓：應用降壓藥將血壓控制160～100mmHg，但不宜過低。④并發癥的防治：合并意識障礙的老年患者，并發肺部感染或尿路感染，給予抗生素治療。應激性潰瘍患者可預防用H2受體阻滯劑，如甲氰咪呱或奧美拉唑靜滴。出現低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥。中樞性高熱：宜先行物理降溫(冰帽或酒精擦浴)，必要時給予藥物治療。⑤被動活動患肢，防止下肢深靜脈血栓形成。

預后：與患者的出血量、部位、病因及全身狀況有關。血腫直徑<2.0cm，出血進入腦室，預后較好，出血直徑>3.0cm預后差；單側出血者預后較好，被蓋基底部預后差。

討 論

病因：腦出血占全部腦卒中20%～30%，其中橋腦出血發生率約10%。高血壓是腦出血最常見的原因。大多數病例是高血壓所致，以高血壓合并小動脈硬化最常見；其他病因包括腦動脈粥樣硬化，腦淀粉樣血管病變，動脈瘤，脈硬化廣泛。因高血壓動脈硬化仍是橋腦出血的最主要病因，少見的病因是海綿狀血管瘤、AVM、橋腦原發性腫瘤或轉移瘤。

臨床表現：橋腦出血約占腦出血的10%，出血源于基底動脈旁中央支，該動脈自基底動脈發出后突然變細，血流方向與主干基底動脈血流方向相反，易受血壓波動的影響而破裂，故名橋腦出血動脈。血腫多位于腦橋基底部與被蓋部交接處，可向中腦方向擴展或破入第四腦室。橋腦單側出血以右側居多，是否右側旁正中動脈更易發生破裂有關，尚待進一步研究。橋腦出血>5ml時，血腫波及腦橋雙側基底和被蓋部，患者很快昏迷，雙側瞳孔呈針尖樣、四肢癱瘓、呼吸困難、去腦強直發作，嘔吐咖啡樣物，出現中樞性高熱等中線癥狀，常在48小時內死亡。影像學：本組96例患者發病后均檢頭顱CT或頭顱MRI，頭顱CT仍是臨床疑診腦出血的首選檢查。發病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，可顯示血腫部位、大小、形態，是否破入腦室，血腫周圍是否有占位效應、梗阻性腦積水。MRI檢查急性期對幕上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優于CT，病程4～5周后CT不能辨認腦出血時，MRI認可區別陳舊性腦出血和腦梗死，可顯示血管畸形的流空現象。懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA檢查，尤其是血壓正常的年輕患者應查明病因，防止復發。

治療：積極控制腦水腫、降低顱內壓是腦出血急性期治療的重要環節，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素。腦出血后血壓升高是在顱內壓增高下為保持相對穩定的腦血流量的腦血管自動調節反應，因此急性期血壓不要降的過低，急性期后顱內壓增高不明顯而血壓持續升高者，應系統降壓治療。腦出血后只要患者的生命體征平穩，病情穩定，停止進展，康復治療宜盡早進行。對可能出現的抑郁情緒，及時給予藥物治療和心理治療，如氟西丁、黛立新。目前認為，橋腦出血不是手術適應癥，如果出血破入腦室系統或出現梗阻性腦積水可行手術治療，但預后不佳。多灶性腦出血應積極尋找病因，進行病因治療。橋腦出血如果診斷及時，治療得當，生存率還是很高的，部分患者可以恢復正常工作。如為占位病變或者腦血管畸形應首選手術治療，以提高患者的生存率。

參考文獻

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