甲亢術(shù)后不服碘的臨床探討

摘要 目的：探討原發(fā)性甲亢術(shù)后不服碘的可行性。方法：1990～2010年收治甲亢手術(shù)患者501例，回顧性分析其臨床資料，術(shù)前服用碘劑，術(shù)后不服碘。結(jié)果：無(wú)1例出現(xiàn)甲狀腺危象。結(jié)論：甲亢術(shù)后不需服碘，安全可靠。

關(guān)鍵詞 原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn) 碘 甲狀腺危象

Abstract Objective:To investigate the feasibility no iodine intake postoperative in Patients with hyperthyroidism.Methods:We retrospectively analyzed clinical data of 501 patients with hyperthyroidism，from 1990 to 2010，iodine was administered to control symptoms prior to surgery，without iodine intake postoperative Results No thyroid crisis after the operation.Conclusion No iodine intake postoperative is safe and reliable.Postoperative iodine administration has little practical value.

KeyWords Hyperthyroidism;Iodine;Thyroid crisis

1990～2010年收治手術(shù)治療甲亢患者501例，術(shù)后不作常規(guī)服碘，經(jīng)過(guò)臨床觀察，無(wú)1例出現(xiàn)甲狀腺危象。現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

一般資料：本組男72例，女429例，年齡19～63歲。病程6個(gè)月～15年。術(shù)后均病理報(bào)告彌漫性毒性甲狀腺腫。

治療方法：本組均先在抗甲亢藥物控制癥狀或基本控制癥狀后入院，服用抗甲狀腺藥物同時(shí)服碘劑(第1天10滴，日3次，逐日增1～16滴，維持)共1～2周。或加用心得安10～20mg，4次/每日，準(zhǔn)備。服碘期若超過(guò)3周，仍未達(dá)到手術(shù)標(biāo)準(zhǔn)，停碘劑，繼續(xù)硫脲類(lèi)藥物治療3個(gè)月，癥狀改善后再重新準(zhǔn)備手術(shù)。頸叢或氣管靜脈麻醉下行甲狀腺次全切除術(shù)，保留腺體總量4～8g。術(shù)后不服碘劑，或加用地塞米松10～20mg/日，靜脈注射，1～2天。

結(jié) 果

本組無(wú)手術(shù)死亡，無(wú)甲狀腺危象。

討 論

碘劑應(yīng)用的歷史Perrier認(rèn)為甲亢行手術(shù)治療，可迅速和持久達(dá)到甲狀腺功能正常，并有避免放射性碘及抗甲狀腺藥物帶來(lái)的長(zhǎng)期并發(fā)癥和獲得病理組織學(xué)證據(jù)等獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)［1］，因此手術(shù)治療具有不可取代的地位。傳統(tǒng)服用碘劑的術(shù)前準(zhǔn)備安全有效，但耗時(shí)較長(zhǎng)，術(shù)后需逐漸減量［2］。筆者認(rèn)為碘劑的用量、服用的時(shí)間與方法值得商榷。

碘劑的作用機(jī)理，碘劑主要作用是抑制蛋白水解酶，減少甲狀腺球蛋白的水解，從而抑制甲狀激素的釋放；通過(guò)Wolff-Chaikoff效應(yīng)，短期大量給予碘化物可阻礙碘的有機(jī)結(jié)合，使酪氨酸的碘化受阻，T3、T4的合成減少；減少甲狀腺的血流量，使腺體充血減少，因而縮小變硬，便于手術(shù)，減少出血。碘在用藥1～2天起效，10天左右達(dá)到最大效應(yīng)，若繼續(xù)用藥，可以使碘攝取補(bǔ)充抑制，細(xì)胞內(nèi)碘離子濃度下降，失去了抑制甲狀腺激素的合成作用，也即為碘化物的急性抑制效應(yīng)消失，出現(xiàn)逃逸現(xiàn)象［3］。

碘劑的需要量各種術(shù)前準(zhǔn)備方法都是使甲亢癥狀得到基本控制后進(jìn)行手術(shù)。每日碘的最低生理需要量為100～150μg，抑制甲狀腺素釋放所需碘的最小劑量為每日5～10mg，常用復(fù)方碘溶液每毫升含碘化物100mg，碘50mg，每日內(nèi)服碘劑已足夠量，過(guò)量碘無(wú)意義［4］。

術(shù)后不服碘的根據(jù)碘劑是逐漸地抑制甲狀腺激素的釋放，由于手術(shù)是在服碘后1～2周的時(shí)間內(nèi)，此時(shí)碘劑的抑制效應(yīng)已近消失，術(shù)后服碘基本不會(huì)增加抑制效應(yīng)，同時(shí)碘劑對(duì)已釋放入血中的甲狀腺激素?zé)o對(duì)抗作用。手術(shù)時(shí)切除了因服碘而儲(chǔ)存了大量甲狀腺激素的甲狀腺組織，剩余的甲狀腺腺體組織少、硬，充血減少，腺泡內(nèi)的甲狀腺球蛋白分解已有限，釋放的甲狀腺激素很有限。有學(xué)者認(rèn)為甲狀腺激素大量釋放是危象的原因。理論上，由于抗甲狀腺藥物的使用，甲狀腺濾泡內(nèi)原來(lái)合成的甲狀腺激素幾乎已經(jīng)完全釋放出來(lái)了。根據(jù)臨床觀察，術(shù)后甲狀腺危象患者血清T3、T4可升高，但多不顯著［5］；有研究發(fā)現(xiàn)血液甲狀腺素濃度術(shù)前下降，術(shù)后也未出現(xiàn)突然升高，而是隨時(shí)間逐漸下降，且在36小時(shí)迅速恢復(fù)至正常水平［6］。我科20年來(lái)術(shù)后不常規(guī)服碘，均無(wú)甲狀腺危象發(fā)生，故認(rèn)為甲亢只要術(shù)前服碘充分，術(shù)后服碘無(wú)意義。

術(shù)后皮質(zhì)激素應(yīng)用的根據(jù)大多認(rèn)為持續(xù)高濃度的甲狀腺激素可使腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激能力減退，甲狀腺危象原因患者皮質(zhì)激發(fā)受體敏感度減低，皮質(zhì)醇分泌絕對(duì)或相對(duì)不足所致。腎上腺皮質(zhì)激素能使血清蛋白結(jié)合碘和甲狀腺吸碘率降低，可抑制TSH的分泌和TSH對(duì)甲狀腺的興奮作用，還阻礙T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3的過(guò)程；同時(shí)甲亢患者血膽固醇常低于正常，膽固醇是合成腎上腺皮質(zhì)類(lèi)固醇的原料，當(dāng)血液里膽固醇濃度降低時(shí)，皮質(zhì)類(lèi)固醇激素的合成減少。文獻(xiàn)報(bào)道［7］，甲亢時(shí)皮質(zhì)醇的分泌率、分泌時(shí)間、半衰期和代謝清除率都比正常人高2倍，另外甲狀腺激素促使皮質(zhì)醇代謝增快。術(shù)后使用腎上腺皮質(zhì)激素不僅能減輕傷口及喉頭水腫，防止輸液反應(yīng)，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，而有抗炎、消腫、抗過(guò)敏、抗毒素等作用，是防止甲狀腺危象的有效措施。所以本組對(duì)少數(shù)體溫偏高、心率>100次/分，疑似危象先兆的患者應(yīng)用地塞米松，癥狀很快消失，降低了危象的發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

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