二維及彩色多普勒超聲診斷鎖骨下動脈竊血綜合征的臨床價值

鎖骨下動脈竊血綜合征(SSS)是由于各種原因引起的SCA近端或INA狹窄或者閉塞，引起SCA或INA遠端壓力減低，產生虹吸現象，由健側的VA通過基底動脈進入患側VA，從而導致椎基底動脈供血不足引起的一系列的臨床表現。SSS原因主要有動脈粥樣硬化，其次還有大動脈炎、動脈畸形(SCA發育不全)等［1］。

資料與方法

2008年5月～2011年5月應用動脈X線數字減影造影、核磁動脈血管成像、共振等相關檢查證實SSS患者24例，男18例，女6例，年齡27～85歲、平均65歲。患者主要癥狀頭暈、頭痛、突發暈厥、上肢麻木、無力、橈動脈搏動減弱或消失以及上肢血壓不對稱就診。

儀器與方法：應用PHILIPS IU22型和GE Vivid7型實時彩色超聲診斷儀，變頻線陣探頭，頻率5～10MHz。二維超聲觀察上述血管走形、內徑、中內膜厚度、管腔內有無異常回聲，重點觀察患側SCA起始部有無動脈粥樣硬化斑塊及其大小、管腔狹窄程度；CDFI觀察血流方向及顏色并兩側對比。脈沖多普勒(PW)觀察頻譜特征并兩側對比(如頻寬、有無反向血流等)、血流峰值速度、阻力指數、搏動指數等。正常情況下VA和頸動脈血流方向是一致的，多普勒頻譜呈低阻型。當發生SSS時，患測VA血流速度或血流方向發生異常，多普勒頻譜最示收縮期血流速度降低或不同程度的返流。

結 果

24例SSS中，二維超聲顯示SCA起始段閉塞3例，狹窄19例，INA狹窄2例。左側21例，右側3例，出現完全性VA反向20例，僅出現部分性VA反流3例，僅VA的流速減低1例。由動脈粥樣硬化引起21例，大動脈炎2例，先天性SCA狹窄1例，動脈粥樣硬化二維超聲表現為大、中動脈內有動脈粥樣斑塊形成，局部流速增快，狹窄處血流信號呈五彩鑲嵌狀，當動脈完全閉塞時，不能探及血流及頻譜信號。多發性大動脈炎的二維超聲表現為管壁呈彌漫性不規則增厚毛糙，管腔狹窄，狹窄段較長，多累及>2條大血管，未探及斑塊回聲，彩色多普勒多表現為單色低速血流信號。先天性SCA狹窄表現為左側SCA分支近端的主動脈管腔明顯變細，彩色血流明顯增快，頻譜呈高速充填樣［2］。

討 論

SSS的病因主要是動脈粥樣硬化，中老年男性多見，竊血程度較重，其次為大動脈炎及所致的SSS，大動脈炎常見青少年女性患者，先天畸形多見于兒童男性患者。SSS發病左側多于右側，因為左側SCA接近直角從主動脈弓發出，血流直接沖擊血管壁，內膜容易受損，是動脈粥樣硬化斑塊好發部位，導致管腔不同程度狹窄或閉塞。以澳大利亞Newcastle心血管中心的四肢動脈狹窄診斷標準評估SCA或INA：直徑狹窄率20%～49%，患側VA無明顯血液返流，流速減低，肱動脈峰值流速稍減低，狹窄處收縮期峰值流速＜250cm/秒；直徑狹窄率50%～74%，患側VA收縮期為藍色反向血流信號，舒張期為紅色正向血流信號，肱動脈收縮期峰值流速減低，三相血流頻譜形態消失，舒張期反向血流減少甚至消失狹窄處收縮期峰值流速250～350cm/秒；直徑狹窄率75%～100%，患側VA持續完全性返流信號，肱動脈收縮期峰值流速明顯減低，ACT明顯延長，三相血流頻譜形態消失，呈單向低速低阻血流頻譜［3］，狹窄處收縮期峰值流速＞350cm/秒。

SSS患者VA反向血流是診斷SSS的重要依據，盜血程度與血管狹窄程度有關，完全性SSSSCA狹窄處內徑多3mm以下，當SCA或INA重度狹窄或完全閉塞時，患側VA反向血流增加。SCA輕中度狹窄時，VA反向血流減少或僅在收縮峰處出現小切跡。此時CDFI并不能顯示典型的VA反向血流圖像，可利用患側上肢束臂試驗觀察VA血流動力學的變化，當減壓后患側VA竊血強化，切跡加深，或由正向變為反向，可提示SSS。

DSA是診斷SSS的金標準，但有創傷性且檢查費用高，不能作為常規的篩查及術后隨診方法［4］。二維及CDFI可明確SCA盜血綜合征的病因、病變部位及程度，具有直觀、準確、經濟、無創可重復的優點，已成為臨床SSS診斷及病因判斷的可信賴的常規檢查方法。

參考文獻

1 唐杰，溫朝陽，主編.腹部和外周彩色多普學.北京:人民衛生出版社，2007:172.

2 夏緒芬，陸恩祥，佟安銘，徐佳宴.鎖骨下動脈竊血綜合征的彩色多普勒超聲分析.中國超聲診斷雜志，2005，6(5):329.

3 林霖，歐陽娟.鎖骨下動脈竊血綜合征的彩色多普勒超聲診斷.贛南醫學院學報，2009，29(4):547.

4 徐軍，王君，李寶民，李生，曹向宇，劉新峰.鎖骨下動脈竊血綜合征的再認識及血管內治療.中華外科雜志，2010，48(21):1645.