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小兒肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜的臨床分析

2011-12-31 00:00:00羅雅秦淑華
中國醫(yī)學創(chuàng)新 2011年27期

【摘要】目的 探討小兒肺炎支原體(MP)感染合并血小板減少性紫癜的致病原因和治療方式。方法 32例患兒均給予紅霉素30 mg/(kg·d)加入5%葡萄糖溶液中靜滴治療,療程為1~2周,后均改為口服阿奇霉素,用量10 mg/(kg·d),1次/d,繼續(xù)治療,總療程為4~8周,同時給予糖皮質(zhì)激素地塞米松1 mg/(kg·d)靜脈滴注治療血小板減少的臨床癥狀,待血小板計數(shù)恢復(fù)正常后再逐漸減量直至停藥,或采用丙種球蛋白500 mg/(kg·d)靜脈滴注治療,連用3~5次,1次/d。結(jié)果 32例患兒的臨床癥狀均有所改善,實驗室指標均逐漸恢復(fù)正常,病情均未見有反復(fù)現(xiàn)象。結(jié)論 MP感染起病比較隱匿,病程長。當MP感染合并有肺外的表現(xiàn)時,可使病情變得比較復(fù)雜,容易造成誤診和漏診,延誤診治。因此,臨床醫(yī)生遇到血小板減少性紫癜時,肺炎MP檢查不能忽略,要做到早診斷,早治療。

【關(guān)鍵詞】肺炎支原體感染;血小板減少性紫癲;臨床分析

肺炎支原體(MP)感染是現(xiàn)在兒童呼吸道感染比較常見的發(fā)病原因,通過呼吸道的飛沫傳播,沒有明顯的流行性周期,四季都可發(fā)生感染,且感染率有逐年上升的趨勢。肺炎MP感染不僅可以引起肺炎,導(dǎo)致呼吸道損傷,還可能造成多臟器損傷,引起多種肺外表現(xiàn),如肝炎、心肌炎等,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的注意。本文就本院2000年2月~2010年5月間治療的32例肺炎MP感染引起的血小板減少性紫癜患兒進行了觀察和臨床分析,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一版資料 本組男8例,女24例。1~3歲6例,4~6歲12例,7~12歲14例。32例都有血小板計數(shù)不同程度地減少癥狀,血清學檢查肺炎MP抗體均為陽性,血常規(guī)檢查外周血血小板計數(shù)都低于100×109/L。骨髓巨核細胞計數(shù)30個/5片者12例,10個/5片者8例,++個/5片者8例,+個/5片者4例?;颊呔霈F(xiàn)不同程度的皮膚出血點、牙齦出血、流鼻血等臨床癥狀。

1.2 實驗室檢查 取患兒的靜脈血并迅速分離出血清備用。應(yīng)用被動凝集法檢測血清中肺炎MP,結(jié)果血清中抗體滴度1∶ 40為陽性。1個月后復(fù)查,30例轉(zhuǎn)陰,2個月后其余2例轉(zhuǎn)陰。肺部X線檢查示局部有片狀陰影者10例,彌漫性間質(zhì)性改變、肺門影周圍模糊者21例,肺部無明顯改變者1例。

1.3 方法 32例患兒都給予紅霉素30 mg/(kg·d) 加入5%葡萄糖溶液中靜滴治療,1~2周后改口服阿奇霉素,用量10 mg/kg,1次/d,總療程為4~8周,同時給予糖皮質(zhì)激素地塞米松0.5~1 mg/(kg·d)靜脈滴注改善血小板減少的臨床癥狀,直至血小板計數(shù)恢復(fù)正常后再逐漸減量最后停藥,或采用丙種球蛋白500 mg/(kg·d)靜脈滴注治療,連續(xù)應(yīng)用3~5次(劑量),1次/d。

2 結(jié)果

4~8周后,32例患兒臨床癥狀明顯改善,實驗室指標如血小板、白細胞及肺炎MP抗體滴度等均恢復(fù)正常,治療后1~2周復(fù)查未發(fā)現(xiàn)病情出現(xiàn)反復(fù)現(xiàn)象。

3 討論

MP是一類介于細菌及病毒之間的病原微生物,常通過飛沫傳播,是兒童呼吸道感染最常見的病原體之一,同時導(dǎo)致各種肺外并發(fā)癥[1,2],國外報道MP感染肺外臟器受累可高達45%。MP感染所致的肺外臟器損傷的機理尚未完全清楚,有些學者認為因為肺炎MP的抗原和人的心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等其他組織擁有共同的抗原,MP感染后就會與這些抗原相結(jié)合產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,并與之結(jié)合形成免疫復(fù)合物從而引起呼吸道外的其它靶器官損傷的出現(xiàn)及相應(yīng)肺外其他系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。肺外表現(xiàn)多在病程7~14 d時出現(xiàn),尤以年長兒常見。常見的肺外表現(xiàn)有神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和皮膚的損害,少有關(guān)節(jié)炎、川崎病、視乳頭水腫及虹膜炎等的報道[3~5]。其發(fā)病機制可能為肺炎MP所產(chǎn)生的活性氧等直接損傷呼吸道上皮細胞,即肺炎MP本身的組織成分刺激宿主的免疫反應(yīng)而產(chǎn)生各種細胞因子,后者對細胞造成間接損傷[6]。過去人們認為感染多見于0~10歲的兒童(多見于青少年,學齡期有高峰),而近期報道MP肺炎感染率有逐漸增多的趨勢。本院診治的患兒年齡最小的有6個月,12個月以后患兒的患病率明顯地升高,筆者研究發(fā)現(xiàn),3~10歲為患兒的發(fā)病高峰,12歲以后患病率有所下降,由此可見MP感染所致的肺炎在嬰幼兒中的發(fā)病率有所增高。MP感染除了可以引起肺炎等呼吸系統(tǒng)疾病外,還可引起肺外的臨床表現(xiàn),例如心肌炎、腦膜炎、急性腎炎、過敏性紫癜及神經(jīng)病變等。本文分析肺炎合并的血小板減少性紫癜是肺炎MP感染所導(dǎo)致的肺外表現(xiàn)的一種。

該病起病比較的隱匿,病程也較長。當肺炎MP感染引起肺外臨床表現(xiàn)時可導(dǎo)致病情變得復(fù)雜化,容易造成誤診及漏診,以致延誤治療時間。當用細菌感染及病毒感染不能完全解釋臨床癥狀,采用藥物如青霉素及先鋒、頭孢菌素治療無效時,臨床醫(yī)生應(yīng)想到肺炎支原體感染的可能,并及時做血清特異性抗體檢測,并結(jié)合臨床表現(xiàn)及胸部X線,來達到早診斷、早治療的目的。本組病例采用被動凝集法測定血清中的肺炎MP抗體的滴度敏感性較高,滴度在1∶ 40以上就有診斷意義,適用于臨床上的診斷。在治療方面,由于肺炎MP無細胞壁,那些針對影響細胞壁合成的如青霉素等內(nèi)酰胺類藥物就對該病原體不適用,所以應(yīng)該選用那些抑制蛋白質(zhì)合成的藥物來治療,首選藥物為紅霉素等其他的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如阿奇霉素等。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素對該病原體比較敏感,穿透組織的能力比較強,半衰期長,一般療程約為4~8周。小兒肺炎支原體感染繼發(fā)的血小板減少性紫癜是血液系統(tǒng)受損害的一種肺外的表現(xiàn),已經(jīng)引起了臨床醫(yī)生的高度重視。當肺炎支原體感染導(dǎo)致血液系統(tǒng)損傷時,可能會導(dǎo)致血小板計數(shù)減少、白細胞計數(shù)增高或降低及貧血等臨床癥狀,這時若不仔細辨別很容易出現(xiàn)誤診,因此肺炎支原體的抗體檢測是絕不能被忽視一項檢查,并且要引起高度的重視,該檢查能夠幫助臨床醫(yī)師及時找出患兒發(fā)病的原因,并及時采取正確的對癥治療方案。

參 考 文 獻

[1] 吳文忠.小兒肺炎支原體感染132例的臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2010,31(9):1412-1413.

[2] 方海濤,張榮培.小兒肺炎支原體感染臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2010,31(11):1760-1761.

[3] 俞志凌,袁壯,劉春峰.肺炎支原體感染所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害22例臨床分析.中國實用兒科雜志,2000,15(8).

[4] 孫麗麗,馬燕,武廣云.肺炎支原體肺炎合并心肌損害78例分析.臨床兒科雜志,2003,21(11):712-713.

[5] 秦雨春,楊麗萍,曲東,等.236例小兒肺炎支原體感染臨床分析.臨床兒科雜志,2003,21(10):639-640.

[6] Waites KB. Talkington DF. Myeoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbid Rev, 2004,17:697-728.

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