孫金輝,何成偉
(浙江省奉化市人民醫院1.藥劑科;2.皮膚科,315500)
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的急性炎癥性皮膚病,患者常有明顯的神經痛[1],給工作和生活帶來一定的影響。近年來,帶狀皰疹患者呈逐年增多趨勢,且老年人及有免疫性疾病者發病率高,男性患者多于女性患者[2]。帶狀皰疹如未及時治療或治療不當,易遺留持久的后遺神經痛,快速有效的治療是預防后遺神經痛的關鍵。但以往許多治療方法療效并不理想,因此,有必要探尋更合適的治療方法。2009年5月~2010年4月,筆者采用單磷酸阿糖腺苷治療帶狀皰疹,并與利巴韋林進行比較,報道如下。
1.1 臨床資料 在我院就診的帶狀皰疹患者96例,均有典型的臨床表現及不同程度的神經痛,符合《臨床皮膚病學》有關帶狀皰疹的診斷標準;發病至就診時間1~3 d;1周內無其他感染性疾病,且未服用或外用抗病毒藥物;排除妊娠和哺乳期婦女及嚴重的肝腎功能不全、免疫功能低下、不能按時復診者。采用隨機數字表法將患者分為兩組。治療組48例,其中男25例,女23例,年齡28~67歲,中位年齡51.3歲,皮疹位于胸背部23例,腰腹部16例,四肢9例;對照組48例,其中男、女各24例,年齡31~74歲,中位年齡53.2歲;皮疹位于胸背部25例,腰腹部15例,四肢8例。兩組患者性別、年齡、皮疹部位均差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 治療組給予單磷酸阿糖腺苷注射用滅菌粉末(廣東先強藥業有限公司生產,每瓶100 mg,批準文號:國藥準字H20059896)300 mg加5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注,qd;對照組給予利巴韋林注射液600 mg加5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注,qd,療程均為 7 d。
1.3 觀察項目 觀察并詳細記錄水皰停止產生、疼痛緩解、完全結痂及皮損痊愈時間,并記錄治療前后血、尿常規,肝腎功能。
1.4 療效判定標準 痊愈:皮損全部消退,疼痛消失;顯效:水皰干涸結痂,疼痛明顯減輕;有效:>60%的水皰干涸,疼痛減輕;無效:水皰干涸不明顯(水皰干涸的數量<30%)或加重,局部疼痛無減輕或加重。有效率以痊愈、顯效及有效的百分數合并計算。
1.5 統計學方法 計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 兩組患者停止產生水皰、疼痛緩解、完全結痂及皮損痊愈時間的比較見表1,兩組療效比較見表2。可見治療組療效明顯優于對照組。
表1 2組水皰停止產生、疼痛緩解、完全結痂及皮損痊愈時間比較 d±s

表1 2組水皰停止產生、疼痛緩解、完全結痂及皮損痊愈時間比較 d±s
與對照組比較,*1 P<0.05,*2 P<0.01
組別 例數 水皰停止產生 疼痛緩解 完全結痂 皮損痊愈治療組 48 3.48±2.73*1 4.03±1.64*1 5.72±2.02*1 10.48±2.95*2對照組48 4.69±2.17 6.67±1.51 6.93±3.08 13.96±4.87

表2 2組療效比較 例
2.2 不良反應 治療組在治療期間未見明顯不良反應,治療后血、尿常規和肝、腎功能無明顯變化;對照組治療期間出現貧血2例,乏力3例,其余未見明顯變化,不良反應發生率為10.4%。
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒侵犯神經節及皮膚所致的一種常見的皮膚病,引起帶狀皰疹的主要原因是機體免疫功能紊亂或缺陷。當患者全身或局部抵抗力下降時,受病毒侵犯的神經和皮膚產生炎癥,使神經節發炎、壞死,引起疼痛,如果不及時治療,會引起后遺神經痛并會使病毒感染擴散[3-5]。帶狀皰疹治療原則為抗病毒、減輕疼痛、預防繼發感染、縮短病程、減少并發癥和后遺神經痛的發生,從而提高患者的生活質量[6-7]。
單磷酸阿糖腺苷為抗脫氧核糖核酸(DNA)病毒藥,可以與病毒的脫氧核糖核酸聚合酶結合,使其活性降低從而抑制DNA合成。單磷酸阿糖腺苷進入細胞后,經過磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸和阿糖腺苷三磷酸。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸所引起,阿糖腺苷三磷酸與脫氧腺苷三磷酸競爭地結合病毒脫氧核糖酸聚合酶,從而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成,同時抑制病毒核苷酸還原酶的活性而抑制病毒DNA的合成,還能抑制病毒DNA末端脫氧核苷酰轉移酶的活性,使阿糖腺苷滲入到病毒的DNA中并連接在DNA鏈3'-OH位置的末端,抑制病毒DNA的繼續合成。本研究結果顯示,單磷酸阿糖腺苷治療組水皰停止產生、疼痛緩解、安全結痂及皮損痊愈時間均明顯短于對照組,且有效率高于對照組,可見療效優于利巴韋林,而且不良反應少,表明單磷酸阿糖腺苷治療帶狀皰疹安全有效,值得臨床推廣。
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