重慶市重慶大學社區人群中心性肥胖的患病率及其與微量白蛋白尿的相關性調查

杜 娟,張素華,吳豪杰,任 偉,陳 靜,包柄楠,王繼旺

(1.長春市中心醫院 腎病科,吉林 長春130051;2.重慶醫科大學附屬第一醫院 內分泌科,重慶400016)

1997年世界衛生組織(WHO)明確宣布肥胖為一種疾病。隨著社會經濟的發展和文明程度的提高,人們的飲食習慣和生活方式也在逐漸的改變,肥胖的發生率越來越高。

肥胖是睡眠呼吸暫停綜合征、冠心病、高血壓、血脂紊亂、糖尿病、胰島素抵抗等多種疾病的高危因素。1974年Weisinger等首次報道嚴重肥胖患者出現大量蛋白尿。在我們以前的研究中也發現肥胖患者的尿微量白蛋白排泄率明顯高于非肥胖者[1]。本次調查采用我國人群的診斷標準,重點觀察重慶市重慶大學社區人群中心性肥胖與尿微量白蛋白排泄率的相關性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 重慶市重慶大學社區職工健康體檢3 717人中,選擇在重慶居住7年以上(含7年),30歲以上人群分層隨機抽取501例,作橫斷面調查研究,抽取人數按實際總人口數比例確定。

1.2 問卷調查 調查方案由重慶醫科大學附屬第一醫院內分泌科和流行病學教研室共同設計,統一使用《重慶市主城區健康調查表》,由培訓合格的調查員指導受檢者填寫。本研究中年齡和性別從調查問卷中獲得。

1.3 基本參數測量 在空腹狀態下測量身高、體重、腹圍、血壓,空腹采血檢測血脂、血糖、血漿胰島素(FIN),并檢測口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)餐后2小時血糖和再次血壓,計算體重指數(BMI),腰臀比(WHR),二次血壓的平均收縮壓和平均舒張壓。

1.4 診斷標準 以《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》中提出的我國成人腰圍切點為診斷標準。即腰圍＞85 cm(男),＞80 cm(女)為中心性肥胖。

1.5 分組 (1)正常對照組(Con組):各項指標均正常的健康人,共252例(男131,女121)。(2)中心性肥胖組(Ob組):按上述診斷標準將中心性肥胖患者納入本組,共249例(男154,女95)。

1.6 穩態模式評估法估測組織胰島素抵抗(HOMA—IR) 依據公式HOMA-IR=[FINS(uU/ml)×FPG(mmol/L)]/22.5計算[2]。

1.7 尿微量白蛋白排泄率(UAER) 留12小時尿,即晚7:00 pm將膀胱排空,收集至次日晨7:00 am的全部尿液,混勻并計算總尿量,取 1.5ml用 IMMULITE自動分析儀(美國),采用化學發光法檢測尿微量白蛋白濃度,由UAER(ug/min)=濃度(ml)×總尿量(ug/ml)/720 min計算,以 20 μ g/min≤UAER ≤200 μ g/min為MAU 診斷標準。

1.8 統計方法 UAER,HOMA-IR為非正態分布,故采取對數轉換,各組數據采用均數±標準差(x—±SD)表示。運用方差分析比較二組間危險指標的水平是否存在差異,并進行顯著性檢驗。以UAER為因變量,以各指標為自變量,用SAS軟件進行單因素相關分析及Pearson多因素回歸分析。

2 結果

2.1 本人群中心性肥胖的患病率為49.7%(249/501)。中心性肥胖組的年齡,腰圍,腰臀比,BMI,收縮壓,舒張壓,空腹血糖,餐后2小時血糖,甘油三酯,總膽固醇,低密度脂蛋白,LogHOMA-IR均高于對照組;高密度脂蛋白低于對照組。見表1。

表1 正常組和肥胖組各相關指標的比較

2.2 Ob組發生MAU的患者占9%(22/249),明顯高于Con組的6%(15/22)。Ob組的UAER與Con組比較有顯著性差異(P＜0.05),且UAER與年齡(r=0.28)、WC(r=0.13)、SBP(r=0.24)、2HPG(r=0.16)呈低度相關。

3 討論

2002年,中國肥胖問題工作組數據匯總分析協作組公布了我國成人腰圍切點的研究結果[3],該研究共包括24萬入選人群,有腰圍數據者11萬余人,結果認為男性腰圍大于85 cm,女性腰圍大于80 cm為腹部脂肪蓄積的界限。據此,《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》提出我國成人體重指數和腰圍切點,以此作為對相關疾病危險因素的預測指標。賈偉平等為研究中國人腹內脂肪含量與各簡易體脂參數的關系,對簡易體脂參數估測腹內型肥胖的敏感度、特異度及準確度作了評價,認為腰圍與腹內脂肪面積呈顯著正相關,而且比BMI和WHR的相關性更好[4]。故本調查以腰圍為切點進行分組。

本研究統計結果表明,Ob組的年齡、血壓、血脂、血糖及LogHOMA-IR與Con組均有顯著性差異。進一步驗證了選擇該診斷標準的合理性。到1998年,我國部分地區肥胖的患病率已升至50%-60%[3],2001年Stern報告50%以上的美國人超重或者肥胖[5]。而本次調查結果顯示重慶市重慶大學社區人群中心性肥胖的患病率為49.7%,與上述結果接近,說明我國人群低體重的優勢正在消失。

Preble等曾報道約40%的肥胖患者可以出現蛋白尿[6],在澳大利亞和歐美陸續有報道中心性肥胖是蛋白尿的危險因素[7],更有作者提出中心性肥胖是決定蛋白尿的主要因素[8,9]。本調查中發現中心性肥胖患者的MAU明顯增加,與上述報道一致。我們在臨床工作中也發現,肥胖患者的尿微量白蛋白排泄率增加,腎臟病理改變以腎小球硬化纖維化為主[10],亦支持本次調查結果。但在上海市社區人群的調查中也發現了與我們不一致的結果[11],分析與中心性肥胖的診斷標準不統一有關,而我們采用的是我國自己的診斷標準,應該更符合實際。

肥胖產生蛋白尿的病因尚不完全明了,分析其原因為:(1)肥胖可導致腎臟血液動力學的改變,高灌注、高濾過和腎小球毛細血管內壓力升高,直接損害腎小球[12];(2)內臟脂肪組織可分泌細胞因子如腫瘤壞死因子等[13],而后者可以提高腎小球基底膜的通透性;(3)肥胖可以促使腎小球系膜細胞產生轉化生長因子-β等導致系膜增生[14]。(4)本次調查Ob組較多高血壓、脂代謝紊亂、糖代謝異常等,正是代謝綜合征的具體表現,故認為中心性肥胖是代謝綜合征的發病基礎,是微量白蛋白尿產生的相關因素。

肥胖組患者的MAU與年齡、WC、SBP、2HPG密切相關。隨著年齡的增加,腎臟儲備功能下降,可能產生MAU。MAU僅與WC相關說明了本次調查以WC劃分中心性肥胖的合理性,同時也印證了中心性肥胖可以導致蛋白尿。SBP的升高會導致腎小球內壓升高,長期的球內壓增高可以造成腎小球基底膜的損傷,導致腎臟形態和功能的改變而產生MAU。此外,SBP的升高還可以引起心血管疾病,這與JNC-VII中強調SBP與各危險因素相關是一致的。當胰島素抵抗持續存在,β細胞功能不斷減退時,其代償功能不全的早期表現是餐后血糖的升高,故2HPG顯得更重要。DECODE研究和DIS研究均證明2HPG升高是發生心肌梗塞和心血管疾病死亡率升高的危險因素。因此我們認為上述指標的變化均有內皮細胞功能異常,可造成腎臟損害,產生MAU。近來越來越多的研究表明MAU也反應了心血管病變的危險性[15],而MAU作為一種簡便廉價、無創的檢測方法,在中心性肥胖患者監測心、腎并發癥的危險性中有較大的意義。

[1]杜 娟,張素華,吳豪杰,等.重慶市主城區人群肥胖與微量白蛋白尿的相關性調查[J].中華腎臟病雜志,2006,22:64.

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