林群英,林慶育,陳挺劍,陳 敏,鄭桂林,林國盛
(福建醫科大學莆田學院附屬醫院,福建莆田,351100)
甲潑尼龍在呼吸系統疾病的治療中應用相當廣泛,特別是對傳染性非典型肺炎、重癥甲型H1N1流感、慢性阻塞性肺病急性加重及支氣管哮喘急性發作患者,療效確切,但皮質類固醇激素的副作用不容忽視。本文章主要討論皮質類固醇激素(主要為甲潑尼龍)對呼吸肌肉的影響?,F對本院近2年重癥甲型H1N1流感患者、慢性阻塞性肺病急性加重、支氣管哮喘急性發作患者應用甲潑尼龍后呼吸肌肉的肌力改變分析如下。
本組42例為2008年5月~2010年5月莆田學院附屬醫院呼吸內科住院患者,納入標準:①參考人民衛生出版社出版,《藥理學》第7版,有甲潑尼龍適應癥,無甲潑尼龍禁忌證[1];②入選前4周沒有使用過口服或吸入糖皮質激素;③清醒且能配合行呼吸肌肌力檢測。排除標準:①患有嚴重的心率失常,慢性心力衰竭或急性心肌缺血。②嚴重的臟器功能不全及惡性腫瘤患者。③縱隔氣腫和氣胸患者。④對試驗藥物過敏。⑤拒絕合作者。試驗前均與患者簽訂知情同意書。入選病例按隨機數字表法分成兩組,每組21例,甲潑尼龍組在常規治療基礎上給予推薦劑量的甲潑尼龍治療,對照組給予常規治療。甲潑尼龍組21例,其中男12例,女9例,平均年齡(46.5±10.2)歲,原發病:重癥甲型H1N1流感4例,慢性阻塞性肺疾病急性加重(COPD)9例,支氣管哮喘急性發作8例;對照組 21例,其中男13例,女8例,平均年齡(45.6±11.6)歲,原發病:重癥甲型H1N1流感4例,慢性阻塞性肺疾病急性加重(COPD)10例,支氣管哮喘急性發作7例。兩組年齡、性別、原發病構成差異無統計學意義。
甲潑尼龍組:常規治療基礎上給予推薦劑量的甲潑尼龍治療。COPD患者激素用量為甲潑尼龍40 mg,2次/d,3~5 d后改為40 mg,1次/d,7 d后停藥;支氣管哮喘患者激素用量為甲潑尼龍40 mg,3次/d,3~4 d后癥狀控制改為甲潑尼龍40 mg,2次/d,每1~2天后減量停藥,直至癥狀完全消失,肺部未聞及哮鳴音停止用藥,療程一般為7 d。重癥甲型H1N1流感激素用量為甲潑尼龍40 mg,2次/d,3~5 d后改為40 mg,1次/d,7 d后停止靜脈用甲潑尼龍,改為口服甲潑尼龍20 mg,1次/d,3~5 d后停藥。
對照組:給予西醫常規治療,療程為7 d左右。
所有入選患者于治療前后行呼吸肌肌力測定。測定最大口腔吸氣壓(MIP)、最大跨膈壓(Pdimax)來評估呼吸肌肌力。①MIP測定:用呼吸機測定。囑患者用力吸氣,測定3次,取其負壓最高值為MIP。②Pdimax測定:采用瑞典CTD公司生產高分辨多導胃腸功能測定儀測定。受試者空腹8h后取平臥位,食管測壓導管由鼻腔插入至胃,采用定點牽拉法,使第1個測壓孔位于下食管括約肌上緣上方約2 cm處,患者以最大力量吸氣鼓腹時測定的胃內壓與食管內壓之差即為Pdimax,反復測3次取其平均值。
治療前2組患者MIP、Pdimax無顯著性差異,治療后2組間比較無顯著性差異;2組患者MIP、Pdimax治療前后無顯著性改變。見表1。
表1 2組呼吸肌肌力的比較( ±s)

表1 2組呼吸肌肌力的比較( ±s)
甲潑尼龍組MIP、Pdimax治療前后比較,P>0.05。
MIP Pdimax組別 n治療前 治療后 治療前 治療后甲潑尼龍組 21 69.3±21.2 65.4±20.3 68.4±19.8 66.0±18.6對照組 2171.5±20.5 68.4±19.2 66.2±18.2 67.4±20.0
甲潑尼龍具有抗炎、抗過敏和抑制免疫等多種藥理作用。可減輕和防止組織對炎癥的反應,從而減輕炎癥的表現,防止或抑制細胞中介的免疫反應,延遲性的過敏反應,減少T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞的數目,降低免疫球蛋白與細胞表面受體的結合能力,并抑制白介素的合成與釋放,從而降低T細胞向淋巴母細胞轉化,并減輕原發免疫反應的擴展。甲潑尼龍還能對抗細菌內毒素對機體的刺激反應,減輕細胞損傷,發揮保護機體的作用。但是,長期大劑量使用糖皮質激素可產生諸多副作用和并發癥[2],如肌無力、肌萎縮等。
呼吸肌疲勞是ICU的常見問題[3],對呼吸系統疾病的康復極其不利。本實驗采用隨機對照的方法,觀察了推薦劑量的甲潑尼龍對呼吸肌肉的影響。實驗結果表明,有適應證應用皮質類固醇激素的肺部病變患者,使用推薦劑量的甲潑尼龍治療前后,呼吸肌肌力無顯著性改變(P>0.05)。故有皮質類固醇激素適應證的肺部病變患者,推薦劑量的甲潑尼龍還是相對安全的。
[1]楊寶峰.藥理學[M].第7版.人民衛生出版社,2003:23.
[2]羅永艾.腎上腺皮質激素的正確投藥方法[J].臨床薈萃,1995,10(8):344.
[3]全小青.腸內與腸外營養對機械通氣患者呼吸肌肌力的影響[J].中國急救醫學,2010,30(10):10.